ются в аллергических и серологических реакциях. Разработаны живые и инактивированные вакцины, но поскольку они сенсибилизируют животных к туберкулину, их эффективность и необходимость применения в целях борьбы с паратуберкулезом остаются неясными (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы. В целях охраны ферм от заноса возбудителя паратуберкулеза не допускают ввоза в них животных и фуража из неблагополучных по этой болезни пунктов. Всех вновь поступивших в хозяйство животных содержат в течение 30 дней в профилактическом карантине. Необходимо обеспечить раздельный выпас животных разных видов, возрастных групп и скота личного пользования. Следует содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места водопоя, животноводческие помещения. Ежедневно обеззараживают доильное оборудование и молочную посуду.
При установлении паратуберкулеза хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным, накладывают ограничения и проводят оздоровительные мероприятия: животных исследуют методом РСК. Животных с клиническими признаками болезни независимо от результатов аллергического и серологического исследований изолируют и сдают для убоя на мясо. Остальных исследуют на паратуберкулез в порядке, предусмотренном ветеринарным законодательством. Молоко, полученное от коров с клиническими признаками болезни, уничтожают; от коров, положительно и сомнительно реагировавших на туберкулин, кипятят или пастеризуют; от здоровых коров неблагополучной фермы выпускают без ограничений. Туши истощенных животных утилизируют, средней и хорошей упитанности выпускают без ограничений; пораженный кишечник и увеличенные лимфатические
узлы уничтожают. Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза через 3 года после последнего случая выделения больного животного и проведения всего комплекса заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных действующими правилами.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА
Злокачественная катаральная горячка ( лат. — Coryza gangraenosa ; англ. — Malignantcatarrhal fever of ru minants ; ЗКГ) — спорадическая неконтагиозная, преимущественно остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, оленей, а также диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы.
Возбудитель — ДНК-содержащий герпесвирус КРС 3 из семейства Herpesviridae. Вирионы имеют размеры 100…280 нм. Вирус непродолжительное время репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток легких, надпочечников, щитовидной железы телят, вызывая ЦПД с образованием клеточного синцития и внутриядерных телец-включений типа А Коудри. Механизм внутриклеточной репродукции аналогичен таковому при болезни Марека. В организме больных животных возбудитель обнаруживают в крови, мозге, лимфатических узлах и паренхиматозных органах.
По антигенной структуре различают два штамма вируса, которые нейтрализуются антителами. У животныхреконвалесцен тов образуются вируснейтрализующие, пре ципитирующие и комплементсвязывающие антитела.
Вирус нестабилен. Он чувствителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях активен до 35 дней, в гепаринизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4 С — 10…12 дней. Погибает при замораживании, под действием эфира и хлороформа.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Наиболее восприимчив крупный рогатый скот, буйволы всех пород, а также мелкий рогатый скот, свиньи, лоси, антилопы, серны, сибирский козерог, бизоны, жирафы.
Источник возбудителя — больные животные и вирусоносители. Крупный рогатый скот и буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У более старых животных (в возрасте 8…10 лет) болезнь протекает тяжелее, чем у молодых. Телята болеют редко. Быки более предрасположены к заболеванию, чем коровы. Предполагают, что основными носителями возбудителя ЗКЛ являются животные других видов, главным образом овцы, а крупный рогатый скот является эпизоотологическим тупиком.
Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители, из организма которых вирус выделяется с носовым и конъюнктивальным секретами, но не со слюной и мочой.
Длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем болезнь не передается. Пути выделения возбудителя ЗКГ, способы заражения, сроки вирусоносительства изучены недостаточно. Передача вируса происходит аэрогенным и алиментарным путями, иногда внутриутробно. Вирус способен проходить через плаценту и заражать плоды. Новорожденные могут передавать возбудитель другим животным, что при-
водит к дальнейшему распространению болезни. При непосредственном контакте возбудитель ЗКГ не передается. Перезаражение между собой у крупного рогатого скота бывает редко. Отсутствие сезонности заболевания исключает участие кровососущих насекомых в качестве переносчиков.
Полагают, что резервуаром возбудителя являются козы, овцы, дикие парнокопытные животные семейства оленей. Предрасполагающими факторами служат резкое понижение температуры и повышение влажности воздуха, переохлаждение организма, плохая вентиляция, некачественные корма, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота. В отдельных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5…11 лет подряд. Заболевание регистрируют чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом.
В нашей стране ЗКГ встречается во всех зонах, но чаще — в центральных и северных областях страны. В 60…80% случаев болезнь проявляется спорадически, реже — в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40…50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 1…2 больной особи. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90…100%. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче, это зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают наименее резистентные особи.
Патогенез ЗКГ детально не изучен. Попавший в кровь вирус локализуется в селезенке, лейкоцитах, лимфатических узлах, размножается в лимфоидной ткани, что приводит к периваскулярной инфильтрации. Возбудитель вначале фагоцитируется большими гранулоцитами (стволовыми клетками), но не лизируется в них. Он обусловливает
дисфункцию клеток, которая, в свою очередь, индуцирует поликлональное размножение Т-лимфоцитов и аутоиммунно действующий эффект цитолитических клеток. В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная инфильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа.
В начале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приводящий к разлитому корковому торможению, что проявляется клиническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. Через 2…3 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы. Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов кишечной группы и стрептококков, которые выделяют токсины, вызывают крупозно-дифтеритические явления и обусловливают септицемию. Глубокие морфологические повреждения и функциональные расстройства приводят к гибели животного.
Симптомы. Инкубационный период составляет от 2 недель до 10 мес. Различают сверхострое, острое и подострое течение, а также последовательно сменяющиеся четыре формы болезни: с поражением большинства основных органов; слизистой оболочки кишечника (кишечная форма); слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы; атипичную, или абортивную, с поражением кожи преимущественно в области головы.
Уже в продромальном периоде отмечают признаки поражения центральной нервной системы: настороженность, пугливость с признаками буйства или, наоборот, угнетение, резкое повышение температуры тела (до 40…42 С и выше), сильную жажду при полной потере аппетита и отсутствие жвачки, молокоотделение прекращается. На 2-е
сутки поражаются глаза и слизистые оболочки ротовой и носовой полостей. Из носа появляется истечение сначала слизистого, затем гнойно-кровяного секрета. Отмечают слезотечение, светобоязнь, кератит, прободение склеры, отпадение рогов, кашель, язвы на деснах и губах, запор сменяется поносом. В кале — примесь крови, фибринозные хлопья. Доступные для пальпации лимфатические узлы увеличены. Часто на коже всего тела и головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала возникает папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев. После их отторжения видны участки облысевшей кожи.
При сверхостром течении кроме указанных признаков наблюдают потерю аппетита, жажду, атонию рубца, снижение молокоотдачи, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Пульс вначале жесткий, позднее малый и мягкий. Носовое зеркало сухое и горячее. Фекалии жидкие, кровянистые, нередко зловонные. На этой стадии болезнь может закончиться уже через 3…4 дня смертью животного.
При остром течении вслед за описанными выше признаками уже на первый или второй день появляется воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, слипание век. Диффузный паренхиматозный кератит характеризуется изменением цвета роговицы: она становится матовой, дымчатой, затем молочнобелой. Нередко в роговице образуются мелкие пузырьки и язвы. Развивающиеся иридоциклит и кератит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное животное слепнет на один или оба глаза. В случае выздоровления изменения в роговице подвергаются обратному раз-
