Иммунитет. У коров в ходе болезни развивается достаточно напряженный продолжительностью 1…2 года местный иммунитет половых органов, который в течение 9 мес. приводит к самоочищению от возбудителя, выздоровлению и восстановлению половых функций. При переболевании крупного рогатого скота кампилобактериозным энтеритом иммунитет продолжается минимум 6 мес. Стабильный постинфекционный иммунитет у овец сохраняется до 3 лет. Для специфической профилактики кампилобактериоза крупного рогатого скота и овец в России разработана инактивированная эмульсин-вакцина. Иммунитет у привитых животных сохраняется не менее 12 мес. (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы. Профилактика и борьба с кампилобактериозом человека и животных регламентированы Санитарными и ветеринарными правилами (1996). Исследование быков-производителей племобъединений на кампилобактериоз проводят 2 раза в год. Приобретают племенных животных, особенно быков, только в благополучных хозяйствах. Производят карантинирование приобретенных быков и трехкратное обследование их на кампилобактериоз (с интервалом 10 дней), санирование спермы антибиотиками и белым стрептоцидом.
Если болезнь установлена, хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают использование спермы больных быков, ввод и вывод животных. Клинически больных коров, телок и быков лечат. Абортировавших животных изолируют. Плоды, последы, подстилку сжигают. Помещение дезинфицируют растворами формалина, гидроокиси натрия (2%). Коров и телок осеменяют только искусственно. Коров и телок всех возрастов, быков-производителей и частный скот, находящийся в зоне неблагополучных ферм, вакцинируют. Предприятие по племенному делу и ис-
кусственному осеменению объявляют благополучным по кампилобактериозу быков на основании трехкратного (с интервалом 10 дней) отрицательного результата бактериологических исследований спермы и препуциальной слизи по всей группе животных.
Хозяйство (ферму, отделение) объявляют благополучным по кампилобактериозу крупного рогатого скота при выполнении всего комплекса профилактических и лечебно-оздоровительных мероприятий, если в течение 12 мес. не выделяют патогенных культур C. fetus ssp. venerealis и проведен весь комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий и не выявляют животных с клиническими признаками заболевания.
Меры по охране людей строятся на строгом выполнении санитарных правил для предприятий торговли и санитарных правил для предприятий общественного питания.
АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота (Enterotoxaemia bovum) — остро протекающая токсикоинфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью.
Возбудители — анаэробные микробы из семейства Васillасеае рода Clostridium — C. perfringens (типы/серова ры В, С, D, редко А). C. perfringens — неподвижная, грамположительная (в ста рых культурах грамотрицательная) спорообразующая палочка. Продуцирует протоксины, которые активируются под действием протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта.
Возбудитель устойчив во внешней среде: кипячение убивает споры через 15…20 мин, в почве они сохраняются 16…20 мес., в воде — около 20 мес., на
поверхности шерсти, шкуры — более 2 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам: раствор хлорной извести (5% активного хлора), 10%-ный горячий раствор едкого натра (70…80 С), 5…10%-ный раствор формалина вызывают гибель возбудителя через 10… 15 мин.
Эпизоотологические данные. Инфекционная анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота — неконтагиозная болезнь, встречается практически во всех странах с развитым животноводством. Наиболее восприимчивы новорожденные телята, но болеют и телята 1,5…2-месячного возраста.
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные-бациллоносители, выделяющие возбудитель с калом, который контаминирует почву, подстилку, предметы ухода. Особую опасность представляет C. perfringens серовара А , так как вызывает тяжело протекающую болезнь и массовую гибель телят. Заболевание может быть вызвано каждым сероваром (А, В, С, D, Е) отдельно. Энтеротоксемия у телят, вызванная C. perfringens типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6…24 мес.), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Обнаружены также случаи смешанной инфекции, обусловленной сероварами А, В, С и D.
Основным резервуаром обитания возбудителей служит желудочно-кишеч ный тракт животных, в котором они размножаются и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Факторы передачи возбудителя — контаминированные почва пастбищ, вода, корма. Основной путь заражения — алиментарный. Возникновению болезни у животных способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и мик-
роорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зоогигиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.
Возникает болезнь спонтанно, без занесения из других хозяйств. Для инфекционной энтеротоксемии КРС характерна стационарность болезни. Массовые вспышки болезни регистрируют в дождливые годы.
Патогенез. Возбудитель, попадая в организм алиментарным путем, быстро размножается при нарушении функ ций желудочно-кишечного тракта, продуцирует протоксины, которые в кишечнике превращаются в токсины. Последние воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. При энтеротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ, функций печени, почек, цен тральной нервной системы. Патогенные свойства возбудителя усиливают другие микробы рода клостридий, а также эшерихии и продукты их метаболизма. Животные погибают от интоксикации.
Симптомы. Течение болезни сверхострое, острое, хроническое. У крупного рогатого скота энтеротоксемия может быть вызвана любым типом возбудителя. При молниеносном течении наблюдают внезапную гибель (или в течение 2…3 ч) с явлениями судорог. Для острого течения характерны повышение температуры тела до 41 С,
кроваво- слизистый понос, отказ от корма, выделение изо рта пенистой слизи, гематурия, признаки поражения центральной нервной системы (животные «загребают» конечностями или лежат в коматозном состоянии), иногда наблюдают аборты. При хроническом течении сильно выражены анемия и истощение.
У крупного рогатого скота на откорме болезнь имеет три формы. Первая, наиболее часто встречающаяся, характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз.
При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8…12 ч. Для третьей формы характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило, наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и глюкозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение короткого периода времени заболеваемость может достигать 5…10%. Летальность составляет почти 100%.
У новорожденных телят наблюдают геморрагический энтерит, токсемию, иногда кровотечение из носа и прямой кишки. У телят в возрасте от 5 дней до 3 недель болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3…4 ч после появления первых симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нарушений со
стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-коричневым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения. Трупы вздуты и быстро разлагаются. В местах с редким волосяным покровом (низ живота, пах, внутренняя поверхность бедер) в коже видны темно-фиолетовые пятна. Из ротовой и носовой полостей выделяется мутная пенистая жидкость с примесью крови.
Основные изменения отмечают в брюшной полости, и зависят они от типа возбудителя, вызвавшего болезнь. Для энтеротоксемии, обусловленной С. perfringens типа А, характерны анемичность подкожной клетчатки и скелетных мышц, скопление в брюшной полости кровянистой жидкости. Слизистая оболочка тонкого кишечника катарально воспалена, местами содержит кровоизлияния. Брыжеечные лимфатические узлы отечные, увеличенные. Печень кровенаполненная, увеличенная в объеме, дряблая. Легкие отечные, под эпикардом — точечные кровоизлияния, в грудной полости — жидкость красноватого цвета.
При энтеротоксемии, вызванной С. perfringens типами В и C, обнаруживают множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагическое воспаление тонкой кишки с очагами некроза в ее слизистой оболочке. В почках и печени множественные петехии. В брюшной и грудной полостях скапливается избыточное количество жидкости красного цвета.
