поверхности шерсти, шкуры — более 2 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам: раствор хлорной извести (5% активного хлора), 10%-ный горячий раствор едкого натра (70…80 С), 5…10%-ный раствор формалина вызывают гибель возбудителя через 10… 15 мин.
Эпизоотологические данные. Инфекционная анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота — неконтагиозная болезнь, встречается практически во всех странах с развитым животноводством. Наиболее восприимчивы новорожденные телята, но болеют и телята 1,5…2-месячного возраста.
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные-бациллоносители, выделяющие возбудитель с калом, который контаминирует почву, подстилку, предметы ухода. Особую опасность представляет C. perfringens серовара А , так как вызывает тяжело протекающую болезнь и массовую гибель телят. Заболевание может быть вызвано каждым сероваром (А, В, С, D, Е) отдельно. Энтеротоксемия у телят, вызванная C. perfringens типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6…24 мес.), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Обнаружены также случаи смешанной инфекции, обусловленной сероварами А, В, С и D.
Основным резервуаром обитания возбудителей служит желудочно-кишеч ный тракт животных, в котором они размножаются и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Факторы передачи возбудителя — контаминированные почва пастбищ, вода, корма. Основной путь заражения — алиментарный. Возникновению болезни у животных способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и мик-
роорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зоогигиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.
Возникает болезнь спонтанно, без занесения из других хозяйств. Для инфекционной энтеротоксемии КРС характерна стационарность болезни. Массовые вспышки болезни регистрируют в дождливые годы.
Патогенез. Возбудитель, попадая в организм алиментарным путем, быстро размножается при нарушении функ ций желудочно-кишечного тракта, продуцирует протоксины, которые в кишечнике превращаются в токсины. Последние воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. При энтеротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ, функций печени, почек, цен тральной нервной системы. Патогенные свойства возбудителя усиливают другие микробы рода клостридий, а также эшерихии и продукты их метаболизма. Животные погибают от интоксикации.
Симптомы. Течение болезни сверхострое, острое, хроническое. У крупного рогатого скота энтеротоксемия может быть вызвана любым типом возбудителя. При молниеносном течении наблюдают внезапную гибель (или в течение 2…3 ч) с явлениями судорог. Для острого течения характерны повышение температуры тела до 41 С,
кроваво- слизистый понос, отказ от корма, выделение изо рта пенистой слизи, гематурия, признаки поражения центральной нервной системы (животные «загребают» конечностями или лежат в коматозном состоянии), иногда наблюдают аборты. При хроническом течении сильно выражены анемия и истощение.
У крупного рогатого скота на откорме болезнь имеет три формы. Первая, наиболее часто встречающаяся, характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз.
При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8…12 ч. Для третьей формы характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило, наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и глюкозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение короткого периода времени заболеваемость может достигать 5…10%. Летальность составляет почти 100%.
У новорожденных телят наблюдают геморрагический энтерит, токсемию, иногда кровотечение из носа и прямой кишки. У телят в возрасте от 5 дней до 3 недель болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3…4 ч после появления первых симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нарушений со
стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-коричневым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения. Трупы вздуты и быстро разлагаются. В местах с редким волосяным покровом (низ живота, пах, внутренняя поверхность бедер) в коже видны темно-фиолетовые пятна. Из ротовой и носовой полостей выделяется мутная пенистая жидкость с примесью крови.
Основные изменения отмечают в брюшной полости, и зависят они от типа возбудителя, вызвавшего болезнь. Для энтеротоксемии, обусловленной С. perfringens типа А, характерны анемичность подкожной клетчатки и скелетных мышц, скопление в брюшной полости кровянистой жидкости. Слизистая оболочка тонкого кишечника катарально воспалена, местами содержит кровоизлияния. Брыжеечные лимфатические узлы отечные, увеличенные. Печень кровенаполненная, увеличенная в объеме, дряблая. Легкие отечные, под эпикардом — точечные кровоизлияния, в грудной полости — жидкость красноватого цвета.
При энтеротоксемии, вызванной С. perfringens типами В и C, обнаруживают множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, геморрагическое воспаление тонкой кишки с очагами некроза в ее слизистой оболочке. В почках и печени множественные петехии. В брюшной и грудной полостях скапливается избыточное количество жидкости красного цвета.
При болезни, обусловленной С. perfringens типа D, в основном отмечают катаральное воспаление кишечника, нередко с полосчатыми кровоизлияниями в слизистой оболочке. В редких случаях имеет место размягчение почек. Наиболее выражены отечность и увеличение брыжеечных лимфатических узлов, избыточное количество жидкости в брюшной и грудной полостях, дряблость и кровенаполненность печени, точечные кровоизлияния под эпикардом.
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических, па тологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований (выделение возбудителя из паренхиматозных органов, костного мозга, содержимого кишечника; проверка возбудителя на вирулентность; его типизация; обнаружение токсина в тонком кишечнике и его идентификация с помощью специфических типовых сывороток). При обнаружении токсина ставят реакцию нейтрализации с антитоксическими сыворотками сероваров А, В, С, D, Е на белых мышах. Важный признак анаэробной энтеротоксемии, вызванной C. per fringens серовapa D — появление сахара в моче. Решающее значение при постановке диагноза имеют обнаружение токсина в кишечном содержимом и его типизация.
Дифференцировать анаэробную энте ротоксемию телят необходимо от эшерихиоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, вирусной диареи, диспепсии, а у взрослых животных — от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и отравлений.
Лечение. При сверхостром и остром течении лечение затруднено. Однако в начале болезни больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Положительный эффект на ранней стадии болезни дает бивалентная гипериммунная антитоксическая
сыворотка в сочетании с медикаментозными средствами — антибиотиками тетрациклинового ряда или сульфаниламидными препаратами. Для лечения больных анаэробной энтеротоксемией рекомендуется также применять средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта: желудочный сок, АБК, ПАБК, ацидофильную простоквашу, подкисление выпаиваемой воды и молока соляной кислотой и т. д., применяют антитоксическую сыворотку в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками.
Иммунитет. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают иммунитет, напряженность и длительность которого зависят от силы и тяжести перенесенной болезни. Для создания иммунитета у животных используют концентрированную поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец (Сидорчук А. А., Крупальник В. Л., 2007).
Профилактика и меры борьбы. Профилактика анаэробной энтеротоксемии крупного рогатого скота заключается в рациональном кормлении, правильном содержании и высокой санитарной культуре. В неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую и вынужденную вакцинацию. Чтобы обеспечить колостральный иммунитет у телят, прививают стельных коров двух- или трехкратно с таким расчетом, чтобы завершить иммунизацию за 20… 30 дней до отела.
При появлении болезни в хозяйстве, на ферме больных животных изолируют и лечат. Здоровых животных, содержавшихся вместе с больными, и весь нарождающийся молодняк с профилактической целью обрабатывают антитоксической сывороткой и вакцинируют
