Крупный рогатый скот: содержание, кормление, болезни: диагностика и лечение

ку именно на эту фазу развития падают интенсивный процесс мясообразования и высокая репродуктивная способность, определяющие рентабельность животноводства.

В процессе роста животного его телосложение и химический состав тела претерпевают значительные изменения. С увеличение живой массы происходят значительные сдвиги в отношении между различными частями тела и между жировой, мускульной, соединительной и костной тканями.

Скорость роста мышц увеличивается, достигая своего максимума в раннем возрасте, затем снижается. У крупного рогатого скота разных пород наибольший абсолютный рост мышечной ткани наблюдается с 4…6- до 14…18-месячного возраста.

После наступления зрелости животного мышечная ткань постепенно заменяется соединительной и жировой. У телят уже с 3-месячного возраста начинает повышаться отложение жира, а отложение протеина снижается. В последующем соотношении протеин: жир в составе прироста удерживается до 18месячного возраста, а далее в теле в основном откладывается жир, доля которого, например у герефордского скота, доходит до 94% (табл. 43).

Возрастные изменения морфологического состава тела животного определяют изменения в его химическом составе. С возрастом в теле животного содержание воды уменьшается, а жира, протеина и минеральных веществ — увеличивается.

С возрастом падает физико-химическая активность белков тела и крови, уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество глобулинов в сыворотке крови. Угасание ассимилятивных процессов протекает быстрее, чем диссимилятивных. Изменяется интенсивность роста и дифференцировки.

Морфологической дифференциации всего организма, отдельных органов и тканей, как правило, предшествует биохимическая. В онтогенезе изменяются химический состав, обмен веществ, морфологическая структура, величина и форма тела, органов и тканей, однако эти изменения происходят далеко не всегда параллельно росту организма. Стадии развития организма сменяются строго последовательно, а само развитие организма или его органов и тканей необратимо.

Вследствие этой закономерности невозможна полная компенсация недоразвитости животного на каком-либо этапе онтогенеза последующем улучшением условий его жизни. Понижается регенеративная способность организма.

Эндокринная регуляция обмена веществ у молодняка крупного рогатого скота. Рост животных является сложным и интегрированным процессом, включающим этапы морфогенезиса и дифференцировки. В его регуляции существенная роль принадлежит гормонам. Влияние центральной нервной системы на обмен веществ осуществляется как непосредственно, так и через эндокринную систему.

Т а б л и ц а 4 3

Соотношение между содержанием белка, жира и воды в мясе молодняка крупного рогатого скота в зависимости от возраста

В период самоускоряющейся фазы постнатального развития преобразующую роль в регуляции скорости роста играют соматотропный гормон и тироксин, а в период самотормозящей фазы, с наступлением переломного момента темпа роста, — половые гормоны, которые тормозят прогрессирующее снижение скорости роста животных. Известно, что некастрированные самцы растут быстрее, чем кастрированные, а телки на некоторых стадиях роста развиваются относительно быстрее, чем быки.

Рост организма контролируется трехъярусной гормональной цепью — релизинг-фактор — соматотропин — соматомедины. Соматомедины — это анаболитические вещества, выполняющие основную функцию гормона роста. Они стимулируют как увеличение числа клеток (гиперплазия), так и их размер (гипертрофия). Хотя ось гормон роста  соматомедины является центральной в контроле роста, многие другие гормоны (инсулин, тиреоидные гормоны, кортикостероиды, кортизол, экстрадиол и некоторые гормональне факторы роста) также оказывают влияние, но менее значительное (табл. 44).

Специфическое действие гормона роста (СТГ) — ускорение роста тканей тела. Однако на определенном этапе развития организма ткани становятся резистентными к нему и рост организма прекращается.

Вместе с тем рост скелетной мышцы зависит от уровня снабжения ее питательными веществами. Последнее определяется большей частью действием инсулина — основного анаболитиче ского фактора в стимуляции синтеза белка. Недостаток инсулина снижает транспорт аминокислот и синтез ДНК, РНК и белка. Инсулин усиливает транспорт глюкозы и аминокислот через мембрану с изменением активности цитоплазматических ферментов и скорости синтеза белка.

Кортикостероиды обладают хорошо выраженным катаболическим действием, и на примере молодняка крупного рогатого скота установлена взаимосвязь между уровнями глюкокортикоидов в плазме и скоростью роста. Кортико стероиды могут прямо подавлять синтез СТГ, ДНК, белка и деление клетки. Возможно, они действуют также и на усвоение субстратов (глюкозы) или же вызывают синтез ингибирующих белков, блокирующих синтез РНК.

Таким образом, контроль роста и обмена веществ осуществляется комплексным взаимодействием различных гормонов и их рецепторов. При этом необходим оптимальный баланс между этими факторами.

Влияние различных факторов на рост, развитие и мясную продуктивность животных. На рост животного влияют многочисленные генетические и негенетические факторы, которые проявляются как в пренатальный, так и в постнатальный периоды развития. Генетические факторы определяют верх нюю границу роста, а негативные — нижнюю. Для промышленного животноводства изучение этих факторов имеет решающее значение для разведения, кормления и содержания животных.

Действие генетических факторов в период внутриматочного развития организма ограничено довольно низким наследованием живой массы молодняка при рождении. Влияние внутриматочного окружения на массу потом ства при рождении обусловлено как непосредственно генотипом матери, т. е. ее размерами, здоровьем, состоянием упитанности, развитием матки, так и непосредственным влиянием материнского организма, которое проявляется через длительность беременности, величину помета, положение зародышей в рогах матки, величину плаценты и др. Генетически обусловленная способ-

Гормоны, регулирующие рост и откорм животных

ность эмбриона к росту у крупных матерей исчерпывается полностью, но остается ограниченной у мелких матерей, плод которых растет только соразмерно имеющимся условиям, и, как правило, в этом случае достигается всегда меньшая масса при рождении, чем у потомства, полученного от крупных матерей.

Влияние возраста и состояния упитанности матери на внутриутробное развитие плода выражено менее четко. Для обоих факторов установлено, что как возраст, так и состояние упитанности не вызывают ускорения роста эмбриона, если они выше оптимальных требований, за исключением тех случаев, когда оптимальные требования к живой массе и возрасту матери не совпадают с максимальными размерами матери, а несколько меньше их.

Влияние уровня кормления матери на рост плода повышается с течением беременности. Снижение содержания энергии в рационе оказывает более сильное влияние на массу телят при рождении, чем уменьшение в рационе белка.

Наследуемость интенсивности роста в течение постнатального периода

развития животных больше, чем в пренатальный, и может быть отделена от влияния других факторов. Это характерно как для популяций, так и для отдельных индивидуумов.

Исследованиями установлено, что коэффициент наследуемости интенсивности роста животных до достижения массы 350 кг колеблется в пределах 0,4…0,6, а при достижении живой массы 150 кг он резко снижается. Коэффициент наследуемости интенсивности роста в конце откорма составляет 0,2… 0,25. При откорме бычков увеличивается среднесуточный прирост и снижается на 15…20% расход питательных веществ на единицу общего прироста, улучшается качество туш и повышается убойный выход по сравнению с откормом кастратов.

Наследуемость ряда хозяйственноважных признаков, появляющихся в постнатальный период развития, в целом не превышает 50%. Так, для мясного скота наследуемость живой массы при рождении телят составляет 45%, живой массы при отъеме телят — 26, класса животного при отъеме — 32,