новенная, ячмень и др.). Известно, что повышение концентрации азота в почве ведет к накоплению нитратов, недостаток в почве Mo, Fe, Си, Mg, Мn также ведет к накоплению нитратов. Имеют значение для накопления нитратов и погодные факторы (длительная засуха при высокой температуре, похолодание при пасмурной погоде, заморозки), загнивание, согревание в кучах также увеличивают концентрацию нитритов и нитратов.
Ориентировочные летальные дозы для крупного рогатого скота: нитратов 300…500 мг/кг, нитритов 100…150 мг/ кг. Кроме нитратов и нитритов в растениях могут образовываться нитрозамины, усугубляющие течение отравления.
Патогенез . Основным механизмом токсического действия нитратов, нитритов, глюкозаминов и других веществ, образующихся в рубце жвачных, является блокада всех геминовых железосодержащих дыхательных ферментов за счет взаимодействия ядов с двухвалентным железом гемоглобина крови, миоглобином сердечной мышцы и скелетных мышц и цитохромоксидазы нервной ткани и превращения его в трехвалентное железо. В результате этого гемоглобин и ферменты теряют способность воспринимать и транспортировать кислород, необходимый для тканевого дыхания. В крови образуется высокий уровень метгемоглобина, вызывающего острую гипоксию.
Нитриты, кроме того, угнетают сосудодвигательный центр, что ведет к снижению кровяного давления.
Симптомы . Острое отравление наступает у крупного рогатого скота через 17 ч после попадания яда в желудочно-кишечный тракт. Наблюдаются беспокойство, саливация, приступы колик, затрудненное дыхание. Иногда животные дышат открытым ртом, высунув при этом язык. У животных
появляются мышечная слабость, скованность движений, скрежет зубами. Слизистые оболочки бледные, синюшные. Температура в норме, пульс слабый, нитевидный. Также наблюдаются дрожь, учащенное мочеиспускание, диарея, тимпания, судороги, затем кома и гибель.
У стельных коров возможны аборты. У переболевших — интерстициальная эмфизема. Признаки отравления у крупного рогатого скота наблюдаются при содержании в крови 50…60% метгемоглобина (норма 1…5%). Если содержание метгемоглобина достигает 80%, то наблюдается летальный исход.
Хроническое отравление крупного рогатого скота нитритами протекает с признаками гипоксии и авитаминоза А. Упитанность животных снижается, наблюдается выпадение волос, снижается продуктивность. Возможно появление массовых абортов и внутриутробной гибели плода. Стельные коровы без видимых симптомов отравления рождают нежизнеспособный молодняк.
Лечение. Выявить и устранить причины отравления. Делают промывание рубца, дают внутрь активированный уголь и солевые слабительные. Специфический антидот — метиленовая синь. Метиленовый синий вводят в виде 1%-ного раствора в 5%-ной (40%) глюкозе в дозе 0,5…1 мл/кг. Внутривенное введение 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в дозе 0,1 мг/кг. Улучшение состояния наблюдается уже через 10…15 мин после инъекции. Для ускорения восстановления нитритов в рубце жвачных необходимо вводить корма, богатые углеводами (меласса, патока с добавлением 1%-ной уксусной кислоты).
Для возбуждения дыхания — дыхательные аналептики (лобелин, цититон в дозе 5…10 мл подкожно) и средства, улучшающие сердечную деятельность (кордиамин, коразол).
При хроническом течении — препараты магния (окись магния до 20 г или сульфат магния до 50 г внутрь), фосфорно-кальциевые минеральные добавки, корма, богатые каротином и витамином А.
Профилактика . Нормы внесения азотных удобрений должны строго соблюдаться. Суточная доза нитратов в кормах и воде не должна превышать 0,2 г/кг.
Отравления ФОС (фосфорорганическими соединениями). Отравление ФОСами относятся к наиболее частым видам интоксикаций. Оно протекает тяжело, с высокой смертностью. Фосфорорганические соединения широко используются для защиты растений от вредителей, при этом загрязняются корма, вода и с ними фосфорорганические соединения поступают в организм животных. Фосфорорганические соединения — высокотоксичные вещества. Отравление происходит при несоблюдении времени ожидания (от 14 до 30 дней) после обработки растений фосфорорганическими соединениями или из-за грубых нарушений при ветеринарной обработке фосфорорганическими соединениями против эктопаразитов.
Патогенез. Поступив в организм, ФОС всасывается и накапливается преимущественно в головном мозге, сердце, скелетной мускулатуре, печени, почках.
Механизм токсического действия ФОС на организм животных связан с избирательной блокадой фермента ацетилхолинэстеразы. Следовательно, не разрушившийся ацетилхолин накапливается. Возникает патологическое возбуждение парасимпатической нервной системы. Нарушается нервная регуляция сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения и дыхания, зрения, почек.
Симптомы . Клинически отравление ФОС проявляется формировани-
ем четырех специфических эффектов: мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центрального действия.
Мускариноподобное действие связано с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически проявляется обильным потоотделением, саливацией, бронхоспазмом и обильной секрецией бронхиальной слизи, а также спазмом гладкой мускулатуры кишечника, мио зом.
Никотиноподобное действие связано с возбуждением Н-холинорецепторов. Клинические признаки: тремор скелетной мускулатуры, судороги, повышение кровяного давления, возбуждение и затем паралич центральной нерв ной системы.
Курареподобное действие проявляется развитием периферических параличей: ослабление тонуса скелетной мускулатуры (особенно шейных мышц), ослабление тонуса и паралич мускулатуры грудной клетки.
Центральное действие ФОС проявляется клоническими и тоническими судорогами, психическими нарушениями. Отравление начинается через 20…30 мин после попадания препарата в организм.
Крупный рогатый скот очень чувствителен к действию ФОС (особенно молодняк).
Отравление фосфорорганическими соединениями может протекать в молниеносной, острой и хронической форме.
При остром отравлении ФОС ярко выражены саливация, непрерывные глотательные движения с пеной изо рта. Частая дефекация, фекалии жидкие.
У животных повышается чувствительность, они становятся пугливыми, ослабевают слух и зрение, наблюдается слабость, неуверенная походка. Животное может упасть, у него могут быть мышечная дрожь, клонико-тонические судороги поперечно-полосатых мышц
в области шеи, морды, задней части тела.
Очень характерны признаки резкого удушья: дыхание учащенное и затрудненное, хрипы, истечения из носа.
При хроническом отравлении: общее угнетение, снижение аппетита, снижение продуктивности, исхудание, возможны судороги. Смерть может наступить при значительном истощении и понижении температуры тела.
Признаком интоксикации принято считать снижение активности ацетилхолинэстеразы на 25%. Снижение ацетилхолинэстеразы эритроцитов на 50…70% сопровождается выраженными клиническими признаками.
Лечение . Первая помощь должна оказываться немедленно. Антидотами являются холинолитические препараты (тропацин — 1 мг/кг, атропин — 0,5 мг/кг, дипироксин — 2 мг/кг). Готовят 10%-ный водный раствор тропацина и 20%-ный водный раствор дипироксина. Смешивают в равных дозах перед употреблением.
В смесь добавляют атропина сульфат из расчета получения 1,5%-ного раствора. При этом доза данной антидотной смеси — 6…8 мл на животное внутримышечно. Повторяют по мере необходимости (при возобновлении слюнотечения и затрудненного дыхания).
Целесообразно внутривенное введение 10%-ного водного раствора кальция хлорида (0,1 мг/кг), витамин B1 в дозе 0,1 мг/кг в сочетании с глюкозой и витамин С (5 мг/кг) подкожно, ежедневно.
Профилактика. Основывается на предотвращении приема животными ФОС или загрязненного ими корма.
Отравления синтетическими пиретроидами. Синтетические пиретроиды — аналоги производного инсектицида пиретрина, который содержится в далматской ромашке. B настоящее время в разных странах производятся более 30 различных синтетических пи-
ретроидов, используемых в качестве инсектицидов. Применяют их в очень малых концентрациях — 0,02…0,1%. Для насекомых пиретроиды являются нервно-паралитическими ядами. Отравление теплокровных животных может наступить при неправильном использовании синтетических пиретроидов или при повышенной индивидуальной чувствительности к препарату.
Патогенез . Установлено, что при попадании через желудочно-кишечный тракт пиретроиды быстро метаболизируются и выводятся из организма с калом и мочой. Скорость гидролиза синтетических пиретроидов зависит от химической структуры и конфигурации их молекулы.
Пиретроиды не обладают кумулятивным действием.
У теплокровных животных могут нарушать гемодинамику и вызывать дистрофические изменения в центральной нервной системе.
Симптомы . При остром отравлении заметны признаки поражения центральной и периферической нервной системы. Наблюдается тремор, нарушение координации движений, клоникотонические судороги и парез задних конечностей.
Некоторые пиретроиды могут вызывать саливацию, ригидность мышц хвоста, параличи задних конечностей, гибель.
Лечение . Специфических антидотов нет. Лечение симптоматическое.
Профилактика. Необходимо соблюдать правила хранения пиретроидов и правила работы с ними.
Отравления зооцидами. Зооциды применяются для борьбы с мышевидными грызунами в животноводческих помещениях. Используются обычно препараты различных химических групп. Чаще всего применяют антикоагулянты, наиболее широко используется зоокумарин. Он относится к сильно-
