действующим ядам, чрезвычайно долго сохраняется, не имеет вкуса, обладает кумулятивным действием. Крупный рогатый скот переносит разовые дозы до 50 мг/кг.
Патогенез. Кумулируясь в печени, препарат нарушает синтез витамина K, протромбина, приводит к наружным и внутренним геморрагиям. Кроме того, непрямые антикоагулянты вызывают паралич дыхательного и сосудодвигательного центров.
Симптомы. Клинические признаки могут проявляться через некоторое время после попадания зоокумарина в организм (несколько суток). На фоне удовлетворительного общего состояния отмечается возникновение гематом и кровоизлияний на теле, бледность слизистых оболочек. Могут быть кровотечения (носовое, из влагалища и т. д.). Наступают общая слабость, апатия, учащение дыхания (может быть значительное) и сердцебиения. Возникает стойкая атония преджелудков. Температура тела понижается, наступает атаксия, общее состояние резко ухудшается, и животное погибает через несколько дней от резко выраженной сердечной недостаточности.
Лечение . Специфический антидот — витамин K1. Доза для крупного рогатого скота — до 1 г на голову в сутки. Но введение витамина K дает хороший эффект, если клинические признаки еще не развились, при их появлении лечение чаще оказывается безрезультатным. Также пораженным животным вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида (2…5 г на 100 кг массы) 1…2 раза в сутки, внутривенно 10%-ный раствор аскорбиновой кислоты и 40%-ный раствор глюкозы. Показано переливание крови. При оказании помощи противопоказаны любые внутримышечные инъекции.
Профилактика . Усиленный контроль за использованием непрямых антикоагулянтов.
Еще одним достаточно широко используемым зооцидом является фосфид цинка. Это серый порошок, имеющий запах чеснока. Отравления крупного рогатого скота фосфидом цинка редки. Смертельная доза — 40…60 мг/кг массы тела.
Патогенез . Под влиянием кислот в желудочно-кишечном тракте образуется фосфористый водород (РН3). Он очень быстро всасывается в кровь, превращаясь в тканях в соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, которые блокируют тканевое дыхание.
Симптомы . Признаки отравления у крупного рогатого скота наблюдаются уже через 30…50 мин после поедания пораженного корма. Наблюдается кратковременное возбуждение, затем угнетение. Аппетит отсутствует.
У животных возникает сильная жажда, появляются фибриллярные подергивания мускулатуры, атаксия, расширение зрачков, профузный понос (иногда с кровью). Температура тела может быть пониженной. Гибель наступает через несколько часов (иногда суток) при явлениях ослабл ения дыхания и сердечной деятельности.
Лечение . Промывание рубца 0,1%ным раствором перманганата калия. Введение адсорбентов (жженая магнезия, активированный уголь). Назначают солевые слабительные.
Противопоказаны масло, молоко и белковая вода. Не назначают лобелин и цититон. Все это может привести к уско рению гибели животных.
ФИТОТОКСИКОЗЫ
Отравления растениями, обладающи ми фотосенсибилизирующими свойствами. Эти заболевания известны давно под названием гречишная, клеверная болезнь, просяной токсикоз, солнечный дерматит и др. Известно более 50 видов
растений, которые после поедания их животными под влиянием инсоляции обусловливают появление дерматитов. Надо отметить, что у крупного рогатого скота болезнь встречается значительно реже, чем у других видов сельскохозяйственных животных.
Патогенез . Сущность фотодинамического действия заключается в том, что пигменты растений под влиянием солнечной энергии через некоторые неокрашенные участки кожи подвергаются активации с образованием лабильных перекисей и других веществ, по вреждающе действующих на капилляры и клетки кожи. Возможно, существенную роль играет освобождающийся при этом гистамин. Кроме этого, пигменты обладают и общетоксическим действием, повреждая слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, вызывая некротические и некробиотические процессы в печени и мозге.
Симптомы . У животных на непигментированных участках кожи внезапно развиваются гиперемия и отек. Возникает зуд. Через несколько дней появляются некрозы кожи, которые долго не заживают и могут обсеменяться вторичной микрофлорой. Из общих явлений возможно нарушение сердечной деятельности, дыхания и пищеварения, желтушность слизистых оболочек и склеры.
Лечение симптоматическое. Подозрительные корма исключают из рациона, пораженных животных переводят в затемненные помещения. Кожные поражения обрабатывают дезинфицирующими средствами (0,5%-ный раствор перманганата калия, 0,05%-ный раствор хлоргексидина и др.), вяжущие и подсушивающие средства (0,1… 0,3%-ный раствор танина, 10%-ная цинковая мазь). При осложнениях — антибиотики (15%-ный амоксициллин в дозе 1 мл на 10 кг подкожно, зинаприм 1 г/кг внутрь, 3…5 дней).
Профилактика. Тщательный контроль за использованием растений, вызывающих фотосенсибилизацию.
Отравления растениями, содержащими тиогликозиды. Все растения, содержащие тиогликозиды, относятся к семейству крестоцветных. Растения семейства крестоцветных широко распространены среди кормовых культур. Чаще всего встречается отравление следующими растениями: горчица (полевая, черная, белая), пастушья сумка, хрен, сурепица, рапс. Крестоцветные растения токсичны преимущественно для жвачных. Чувствительны к ним в основном молодые животные.
Патогенез . При поступлении в организм животных гликозиды крестоцветных под влиянием специфических ферментов расщепляются до сильно раздражающих и токсичных эфирных масел и других продуктов. После всасывания горчичные масла действуют на центральную нервную систему, а выделяясь с мочой и выдыхаемым воздухом, вызывают поражения почек и легких. При этом прогрессирует ослабление сердечной деятельности и дыхания. В хронических случаях угнетается деятельность щитовидной железы, что ведет к замедлению роста молодняка.
Симптомы . Отравление протекает в острой или хронической форме. При остром течении животные угнетены, понижается реакция на внешние раздражители. Наблюдается атония преджелудков, аппетит отсутствует. Фекалии мягкой консистенции с резким запахом и примесью газов, слизи, а позже и крови. Это происходит в большинстве случаев через 1…4 ч после приема корма, содержащего крестоцветные. Далее нарастают симптомы поражения легких и сердечнососудистой системы (пульс учащен, дыхание затруднено, вследствие отека легких — пенистые истечения из носа).
Моча темнее нормальной, может быть с примесью крови. Мочеиспуска-
ние учащено. В крови наблюдается умеренное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов.
Смерть может наступить от отека легких через 6…24 ч.
Хронические отравления могут протекать с симптомами нарушения функции пищеварения. Молодняк заметно отстает в росте.
Лечение . Дача внутрь обволакивающих средств (отвар льняного семени, алтейного корня, крахмальный клейстер). Внутривенно — общетонизирующие средства (глюконат кальция, витамин С, глюкоза). Особое внимание надо обратить на поддержание сердечной деятельности и дыхания (5%-ный эфедрин в дозе 2…8 мл, кофеин).
Профилактика . Скармливать крестоцветные до цветения. Зерноотходы, содержащие более 1% семян крестоцветных, не разрешается использовать в корм скоту без предварительной очист ки.
Жмыхи из семян крестоцветных (рапсовые, горчичные и т. д.) можно скармливать животным после не менее чем часовой проварки с целью разрушения растительных ферментов.
Отравление растениями, содержащими циангликозиды. К растениям, содержащим циангликозиды, относятся следующие: бобовник, вика яровая (мышиный горошек), клевер луговой (красный), лен обыкновенный (посевной), сорго сахарное и обыкновенное.
Все эти растения в той или иной степени могут быть причиной отравления, так как при ферментативном расщеплении циан- и нитрогликозидов в желудочно-кишечном тракте среди продуктов распада они выделяют синильную кислоту (цианистый водород), которая является сильнейшим ядом.
Как правило, эти растения наряду с гликозидом содержат и специфические ферменты, их разрушающие, но локализуются они в различных частях рас-
тения (т. е. находятся в разобщенном состоянии). При измельчении, пережевывании (при наличии воды) ферменты расщепляют гликозиды. Расщепление гликозидов может происходить и под действием ферментов желудочнокишечного тракта, микроорганизмов, грибов, кислот и т. д.
Условиями накопления цианогенных гликозидов в растениях являются все факторы, нарушающие нормальный рост и развитие растений (излишнее увлаж нение, холод, засуха, заморозки, быстрое отрастание растений после скашивания, поражение патогенными грибами и т. п.).
Патогенез . Поступившая с кормом или образовавшаяся в организме синильная кислота легко проникает через клеточные мембраны и на уровне митохондрий блокирует дыхательный фермент цитохромоксидазу. Развивается тканевая гипоксия (при избытке кислорода в крови и тканях, так как он не может передаваться клеткам). При этом в первую очередь поражается центральная нервная система и происходит паралич дыхательного центра, приводящий к гибели животного.
Симптомы. Отравление протекает молниеносно, остро и, редко, подостро (зависит от дозы синильной кислоты).
Клинически отмечаются судороги, неестественные звуки (рев, вой). При остром течении симптомы отравления появляются через 15…40 мин и более. У крупного рогатого скота отмечаются общее возбуждение, беспокойство, пугливость, обильная саливация, позывы к рвоте, атония преджелудков. Дыхание частое, для облегчения дыхания животные широко расставляют передние конечности, голова вытянута вперед. Дыхание затрудняется и становится напряженным, сердечная деятельность ослабевает, происходит потеря чувствительности, наступает коматозное состояние и смерть. Характерным при-
