нической формах. Инкубационный период продолжается 1,5…2 месяца. Острая форма заболевания наблюдается у молодняка и обусловлена патогенетическим воздействием мигрирующих форм фасциол. Наблюдают повышение температуры тела на 1,5…2 С, общее угнетение, анемичность и желтушность слизистых оболочек, увеличение и болезненность печени, диарея, переходящая в стойкую атонию преджелудков. В Нечерноземной зоне России у взрослого скота наблюдается преимущественно хроническое течение болезни, характеризующееся прогрессирующим исхуданием, снижением продуктивности животных, нарушением пищеварения, связанными с функциональными изменениями в печени.
Патологоанатомические изменения. При остром течении наблюдаются катарально-геморрагический энтерит, очаговый паренхиматозный гепатит, перитонит и асцит. Слизистая двенадцатиперстной и начального участка тощей кишок гиперемированная, набухшая, с кровоизлияниями. Печень увеличена, края ее закруглены. Под капсулой большое количество кровоизлияний, иногда заметны красноватые ходы — следы миграции трематод. При хроническом течении болезни основные изменения наблюдаются в печени. Развиваются холангит, холецистит, билиарный цирроз. Желчные протоки в результате разроста соединительной ткани утолщены и заметны на поверхности печени в виде серо-белых тяжей диаметром до 2 см. При разрезе слышится хруст, так как слизистая ходов петрифицирована. Минеральные соли имеют буровато-черный цвет. В желчном пузыре и в просвете протоков находится густая темно-зеленая желчь, содержащая фасциол.
Подтверждение диагноза. Самыми распространенными и доступными методами прижизненной диагностики
хронического фасциолеза являются ко про овоскопические исследования. Метод последовательных промываний самый простой, однако эффективность его не превышает 60%. Более эффективны метод Щербовича и флотация с раствором нитрата свинца. В настоящее время получают все более широкое распространение методы иммунобиологической диагностики — серологические (РНГА) и аллергические. Они высокоэффективны как при хроническом, так и при остром фасциолезе. Посмертная диагностика вызывает затруднение только в случае острой формы болезни. Для исследования используют соскоб с пораженной слизистой кишечника, измененную паренхиму печени. Материал измельчают, последовательно промывают, с помощью лупы в осадке находят юных фасциол, размерами до 2…3 мм, устроенных, как и взрослые гельминты.
Лечение и профилактика. В настоящее время для лечения животных при хроническом фасциолезе используют альбендазол. Отечественные производители предлагают следующие торговые марки этого препарата. Альвет выпускается ЗАО «Нита-Фарм» в виде гранулята и суспензии, НВЦ «Агроветзащита» производит препарат альбен супер гранулят. Вальбазен и вермитан — импортного производства. Назначают препараты однократно в дозе 10 мг/кг по ДВ. Фасковерм, клозантекс, сантел в качестве действующего вещества содержат клозантел. Эти препараты используют для парентерального применения в дозе 2…5 мг/кг по ДВ однократно. Рафоксанид (урсовермит, дисалан, дисалар) вводят животным подкожно однократно в дозе 2,5 мг/кг по ДВ при хроническом фасциолезе, но не более 5 мл в одно место инъекции. Эти препараты эффективны и против неполовозрелых фасциол при остром фасциолезе в двойной дозе. Ацемидофен применяют в виде 10%-ной суспензии однократно.
Суспензию готовят непосредственно перед обработкой. Доза для крупного рогатого скота составляет 200 мг/кг.
В условиях Нечерноземья Российской Федерации следует проводить профилактическую преимагинальную дегельминтизацию в октябре-ноябре, а лечебную против половозрелых фасциол — в январе-феврале, но не позднее чем за 45 дней до начала пастбищного сезона. В комплекс организационно-хозяйственных профилактических мероприятий входят: организация долговременных культурных пастбищ на осушаемых землях, недопущение выпаса животных на пастбищах, расположенных в заболоченных низинах, использование их под сенокосы без выпаса. Рекомендуется небольшие водоемы на пастбищах — биотопы моллюсков — засыпать землей и засеивать, а обширные водоемы изолировать установкой электроизгороди. Не допускать выпаса скота на низменных участках пастбищ в дождливую погоду, так как это способствует возникновению микроводоемов, заселяемых моллюсками. Поить животных следует чистой свежей водой из водопровода, подвозных автопоилок. Спланировать схему использования пастбищных угодий так, чтобы не допускать повторного стравливания через 2…3 месяца после первоначального выпасания.
ПАРАМФИСТОМАТОЗЫ
Парамфистоматозы — это инвазионные болезни домашних и диких жвачных, вызываемые трематодами подот ряда Paramphistomata , паразитирующими в преджелудках и сопровождающиеся диареей, отеками, анемией. Самыми распространенными яв ляются виды Paramphistomum cervi , Gastrothylax crumenifer , Liorchis scotiae .
Морфология. Парамфистоматы — трематоды округло-конической формы длиной 10…12 мм. Цвет различных
видов варьирует от бледно-розового до красного. Ротовая присоска слабо выражена, брюшная присоска располагается на заднем конце тела, она крупная, мощная (в диаметре около 1 мм). Две кишечные трубки, отходящие от фаринкса, гладкие, без ответвлений. Семенники компактные, лежат в центре тела друг за другом. Матка имеет петлевидное строение. Яйца парамфистомат овальной формы, размерами напоминают яйца фасциол. Отличаются серым цветом и более рыхлым расположением желточных шаров.
Биология. Половозрелые трематоды локализуются преимущественно в рубце, прикрепляясь брюшной присоской к ворсинкам и образуя колонии из нескольких десятков особей. Цикл развития парамфистомат напоминает фасциольный. С фекалиями во внешнюю среду выделяются незрелые яйца. В теплой воде за 8…30 дней в них формируется мирацидий. Покинув яйцо, мирацидий нападает на промежуточного хозяина — пресноводного моллюска (катушки сем. Planorbidae ). В печени моллюсков проходит партеногенез за 1,5…3 мес. Церкарии покидают промежуточного хозяина, плавают на поверхности воды, очень быстро отбрасывают хвостик. Специальные железы вырабатывают мукоидный секрет, который обволакивает тело личинки. Если в это время церкарий наталкивается на какой-либо предмет, он приклеивается к нему. После застывания секрета церкарий становится инцистированной формой — адолескарием. Животные заражаются на пастбище, с травой или водой проглатывая адолескариев. В сычуге и двенадцатиперстной кишке высвобождаются юные трематоды, внедряются в стенку и через некоторое время, пробуравливая толщу слизистой, мигрируют в преджелудки. На развитие парамфистомат до половозрелой стадии уходит 97…108 дней.
Патогенез и иммунитет. Юные парамфистоматы, внедряясь в слизистую двенадцатиперстной кишки, травмируют ткани, кровеносные и лимфатические сосуды, открывают ворота секундарной микрофлоре. Это приводит к развитию воспаления. Нередко в воспалительный процесс втягиваются слизистая общего желчного протока и сычуга. Способствует развитию воспаления и аллергическое воздействие гельминтов. Взрослые трематоды, питаясь инфузориями, могут значительно снизить количество простейших, уча ствующих в пищеварительном процессе. Фиксируясь на слизистой, парамфистоматы вызывают атрофию ворсинок. Выраженного врожденного и постинвазионного иммунитета нет.
Эпизоотологические данные. Парамфистоматозы широко распространены на территории России. Однако встречаемость разных видов парамфистомат неодинакова. В Нечерноземье чаще обнаруживают трематод родов Paramphistomum и Liorchis , в южных регионах также распространен и род Gastrothylax . Центральным звеном эпизоотической цепи при парамфистоматозах являются моллюски. В отличие от малого прудовика, основные биотопы планорбид — это более глубокие части (до 0,5 м) водоемов: прудов, озер, лиманов, рек. Для Средней полосы России существует два основных периода заражения животных. Первый начинается сразу после выгона скота на пастбище, он обусловлен перезимовыванием партенид в моллюсках. Во второй период (август—октябрь) животные заражаются более интенсивно. Яйца парамфистомат погибают при воздействии высоких и низких температур. Адолескарии погибают при замораживании или при высушивании в течение 2…3 недель.
Клинические признаки. Острая форма наблюдается у телят. Первые случаи заболевания отмечаются у молодняка
уже через 2…3 недели после выгона на пастбище. Вначале наблюдается вялость, снижение аппетита, повышение температуры на 1…1,5 С. Затем признаки угнетения усиливаются, усиливается перистальтика, развивается диарея. В фекалиях возможно появление слизи и следов крови. Диарея сменяется атонией и запором. Появляются отеки в области подчелюстного пространства и подгрудка. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, шерсть взъерошенная, тусклая. Смерть наступает через 5…13 суток. Хроническое течение парамфистоматозов наблюдается в основном у взрослых животных. Клинические признаки стерты. Иногда наблюдаются поносы, анемия, исхудание, отеки. При низкой зараженности заболевание часто протекает субклинически.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных, павших от острой формы заболевания, слизистая сычуга и тонкого кишечника гиперемированная, набухшая, с точечными кровоизлияниями и большим количеством слизи. Мезентериальные лимфоузлы кровенаполнены, сочные. Труп истощен, слизистые оболочки бледные. Под кожей в области подчелюстного пространства, подгрудка — студени стый инфильтрат. Хронический парамфистоматоз редко приводит к падежу животных. Патологоанатомические изменения при этой форме заболевания наблюдаются в преджелудках. Имеет место очаговая атрофия ворсинок рубца.
Подтверждение диагноза. При острой форме возможно применение иммунобиологических методов диагностики, однако в ветеринарной практике они, как правило, не используются. Среди копроовоскопических методов исследования чаще применяется метод последовательных промываний. Более эффективна модификация метода по Вишняускасу (1965). Значительно облегчает обнаружение яиц парамфи-
