стомат исследование фекалий методом осаждения с применением целлофановых пленок (по Котельникову и Хренову). Яйца парамфистомат обязательно следует дифференцировать от яиц фасциол.
Посмертная диагностика острого парамфистоматоза осуществляется гельминтологическим вскрытием двенадцатиперстной кишки и сычуга. Окончательный диагноз ставят при обнаружении на поверхности и в толще слизистой юных трематод. Для этого делают соскоб слизистой, микроскопируют материал под малым увеличением и обнаруживают молодых парамфистомат 2…4 мм длиной, имеющих брюшную присоску на заднем конце тела — характерный признак. Взрослых парамфистомат розового или красного цвета находят на ворсинках рубца, реже в сетке. Часто гельминты собраны в колонии.
Лечение и профилактика. В неблагополучных хозяйствах рекомендуется в июле (в период возможных вспышек острого заболевания телят) использовать преимагинальную дегельминтизацию. Эффективен альбендазол (альвет, аль бен супер, вермитан, вальбазен). Доза для перорального однократного применения 7,5…10 мг/кг.
Битионол дают животным натощак после 12-часовой голодной диеты в дозе 0,07 г/кг массы тела дважды с промежутком 10 дней. Порошок засыпают на корень языка и выпаивают воду из бутылки.
Политрем задают внутрь однократно в дозе 200 мг/кг. Срок выжидания при применении политрема составляет 14 дней. Наряду с антигельминтиками применяют симптоматическое лечение. Противопарамфистоматозные мероприятия в целом напоминают мероприятия для борьбы с фасциолезом. В комплекс входят такие составные части борьбы с заболеванием: уничтожение паразитов у животных; уничтожение или обезвре-
живание яиц и личинок паразитов и их промежуточных хозяев; предупреждение заражения животных. Особое внимание стоит уделить недопущению заноса возбудителя в хозяйство.
ДИКРОЦЕЛИОЗ
Дикроцелиоз — инвазионная болезнь многих видов травоядных и всеядных животных, вызываемая трематодами, паразитирующими в желчных ходах и характеризующаяся поражением печени, нарушением пищеварения. Возбудитель — мелкая трематода Dicrocoelium lanceatum — ланцетовидный сосальщик.
Морфология. Возбудитель ланцетовидной вытянутой формы длиной 6…8 мм, темно-бурого цвета. Ротовая и брюшная присоски мелкие, находятся на переднем конце тела. Пищеварительные трубки гладкие. За брюшной присоской располагаются два компактных семенника. Всю среднюю и заднюю части занимает разветвленная матка темно-коричневого цвета. Желточные железы занимают боковые пространства. Яйца дикроцелиев мелкие, асимметричные, темно-коричневого цвета с крышечкой. Внутри находится личинка, зернистой массы нет.
Биология. Дефинитивные хозяева выделяют с фекалиями большое количество зрелых яиц дикроцелиев. Промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски 7 видов. Моллюски вместе с органическими остатками проглатывают яйца трематод. В кишечнике моллюска высвобождается мирацидий. Проникнув в печень, мирацидий совершает партеногенез, в результате которого образуется множество церкариев. На это уходит 3…6 месяцев. Церкарии мигрируют в органы дыхания моллюска, обволакиваются слизью, образуя сборные цисты. Слизистые комочки — сборные цисты, выбрасываемые мол-
люсками, активно поедаются дополнительными хозяевами — полевыми и лесными муравьями 4 видов. Через 1…2 месяца в брюшной полости муравья образуются инвазионные цисты — метацеркарии. Заражение дефинитивных хозяев происходит при проглатывании муравьев с травой на пастбище. Этому способствует оцепенение инвазированных муравьев, обусловленное проникновением одного из метацеркариев в подглоточный ганглий. Оцепеневших муравьев можно встретить в холодное время суток, прикрепленных спазмированными жвалами на траве близ муравейника. Юные трематоды высвобождаются в двенадцатиперстной кишке и мигрируют в желчные ходы печени по общему желчному протоку. Половой зрелости они достигают за 1,5…2 месяца. Срок жизни дикроцелиев в печени может превышать 7 лет.
Патогенез и иммунитет. Основное патогенное влияние дикроцелии оказывают на стенки желчных ходов. Патогенез связан с механическим, аллергическим и токсическим воздей ствием трематод на ткани органа-мишени. В результате возникает острое воспаление слизистой желчных ходов, заканчивающееся циррозом. Снижается бактерицидная и ферментативная активность желчи. Постинвазионный иммунитет ненапряженный, что обусло вливает многократное заражение переболевших животных.
Эпизоотологические особенности связаны с широким распространением дикроцелиоза на территории РФ. Однако чаще распространение носит очаговый характер. Животные заражаются при выпасании на заросших кустарником пастбищах, в лесу. В центральной полосе России в неблагополучных хозяйствах наблюдаются две вспышки дикроцелиоза — в июне—августе и в октябре—январе. Более восприимчив к инвазии молодняк, однако у взрослого
скота с каждым годом интенсивность инвазии увеличивается и может достигать 10…15 тыс. экземпляров. Важную роль в возникновении и распространении дикроцелиоза играют дикие травоядные, всеядные, хищные животные и грызуны, также являющиеся основными хозяевами трематод. Яйца дикроцелиев устойчивы и долгое время могут сохраняться во влажном субстрате, выдерживая даже непродолжительное замораживание.
Клинические признаки. Дикроцелиоз характеризуется острым, подострым и хроническим течением. Острота течения зависит от интенсивности инвазии и от резистентности организма. Острая форма сопровождается развитием гепатита, нарушением функции пищеварительной, дыхательной, сердечнососудистой систем. У больных животных отмечают вначале гиперемию, затем бледность и желтушность видимых слизистых. Наблюдается гипертермия, тахикардия, аритмии, одышка. Развивается тимпания, кровавый понос, фекалии жидкие, зловонные. Нередко животные гибнут. Подострая и хроническая формы характеризуются сильным исхуданием, вялостью животных. Развиваются анемия и желтушность, атония преджелудков, запоры.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших от острой формы, сильно вздуты. Основные изменения наблюдают в печени. Она увеличена, под капсулой заметен неправильный сетчатый рисунок — многочисленные увеличенные мелкие желч ные ходы, содержащие паразитов. Нередко наблюдают ограниченные белые пятна, некротические очаги.
Подтверждение диагноза . Для прижизненной диагностики дикроцелиоза используют метод последовательного промывания фекалий. Более эффективным считается метод флотации с азотнокислым свинцом по Котельникову
и Хренову. Яйца дикроцелиев следует дифференцировать от яиц эуритрем и спор плесневых грибов. При посмертной диагностике разрезают печень и надавливают на ее поверхность. Выделившееся при этом содержимое желчных ходов снимают ножом, помещают в чашку Петри, при необходимости промывают и просматривают на наличие дикроцелиев.
Лечение и профилактика. Для дегельминтизации при дикроцелиозе используют альбендазол (альвет, альбен супер). Доза для однократного применения 15 мг/кг по действующему веществу. Эффективен также клозантел (фасковерм, сантел) в дозе 5 мг/кг по ДВ для парентерального применения. В неблагополучных хозяйствах необходимо проводить комплекс оздоровительных мероприятий, направленных на уничтожение возбудителя в организме основного хозяина, на ограничение численности сухопутных моллюсков и муравьев на пастбищах. Животных дегельминтизируют дважды в год: первый раз в январе, повторно — в мартеапреле, но не позднее, чем за 30 дней до выгона на пастбище. Пастбища очищают от кустарника, камней.
МОНИЕЗИОЗ
Мониезиоз — инвазионная болезнь домашних и диких жвачных, вызываемая цестодами Moniezia expansa и M. benedeni , паразитирующими в тонком кишечнике.
Морфология. Мониезии длиной до 10 м шириной 1…2,5 см желто-белого цвета. Сколекс мелкий шаровидный с 4 присосками, членики широкие и короткие, в гермафродитных — двойной половой аппарат (половое бугорки с двух сторон членика), в зрелых матка сетчатого строения. M. benedeni несколько шире M. expansa , межпроглоттидные железы у первой в виде щеточки, у вто-
рой — кольцевидные в один ряд. Яйца мониезий шаровидные бесцветные, онкосфера внутри имеет вырост — грушевидный аппарат.
Биология. С фекалиями жвачных выделяются зрелые членики, они неподвижны и быстро распадаются. Промежуточные хозяева — микроскопические почвенные клещи сем. Ori ba tidae — с органическими остатками поглощают яйца мониезий. В брюшной полости клеща за 2,5…5 мес. формируются инвазионные личинки цистицеркоиды. Жвачные на пастбище с травой захватывают комочки земли с клещами. В кишечнике клещи распадаются, цистицеркоиды фиксируются на слизистой и 1…1,5 мес. вырастают в половозрелую ленту.
Патогенез и иммунитет. Цестоды оказывают значительное механическое воздействие на слизистую кишечника, что приводит к десквамации эпителия, снижению барьерной функции. Усиливается моторика, происходит наслоение патогенных бактерий и грибов, развивается воспаление. Токсическое и аллергическое воздействие обусловлено всасывающимися продуктами метаболизма червей и продуктами распада тканей кишечника. У молодняка до 3…4 мес. отмечают напряженный колостральный иммунитет, постинвазионный иммунитет — специфичный определенному виду гельминта и не напряженный.
Эпизоотологические данные. Мониезиоз распространен повсеместно на территории России. Наиболее опасна инвазия для молодняка, выпасающегося впервые. Мониезиоз, вызванный M. expansa, проявляется в весенне-летний период, вызванный M. benedeni — в осенние месяцы. Наиболее неблагополучными для заражения являются некультивируемые пастбища с жирной почвой. Мониезии редко живут в кишечнике более полугода, однако инвазионные личинки сохраняются в пере-
