зимовавших почвенных клещах, что и обусловливает интенсивное весеннее заражение.
Клинические признаки. Острота течения мониезиоза зависит от интенсивности инвазии и резистентности организма хозяина. У телят острая форма характеризуется диареей, обезвоживанием, общим угнетением, болезненностью в области живота, судорогами и другими нервными явлениями. Падеж может составлять 30…40%. При подостром и хроническом течении эти признаки менее выражены.
Подтверждение диагноза. Прижизненно диагноз подтверждают копроскопическими исследованиями. Иногда в фекалиях заметны отдельные членики и даже целые фрагменты стробилы, которые дифференцируют от тизаниезий по двойному половому аппарату. Чаще для диагностики используют овоскопические флотационные методы Котельникова, Дарлинга, Фюллеборна. Оболочки яиц при использовании флотационных растворов сморщиваются, причем яйца M. expansa приобретают треугольную, а яйца M. benedeni — четырехугольную форму с затупленными углами. По смертно наблюдают картину катарально- геморрагического энтерита, иногда инвагинацию и закупорку кишечника, в просвете находят гельминтов. Интенсивность инвазии может составлять десятки и сотни экземпляров. Мониезиоз, протекающий с нервной клиникой, следует дифференцировать от бешенства, листериоза.
Лечение и профилактика. Для дегельминтизации жвачных используют монизен в дозе 1 мл на 10 кг массы животного индивидуально или с кормом, альбендазол (альвет, альбен супер) в дозе при однократном применении 7,5 мг/кг по ДВ. Фенасал применяют в дозе 0,2 г/кг индивидуальным или групповым методом. Фенбендазол (панакур) в дозе 10 мг/кг однократно
индивидуальным способом. Также используют празиквантел, никлозамид, мебендазол. С профилактической целью молодняк дегельминтизируют первый раз через 2 недели после выгона на пастбище, повторно через 15…20 дней и третий раз через 25…30 суток. Взрослый скот дегельминтизируют в начале июля и в сентябре-октябре. Фекалии, выделенные после дегельминтизации, обеззараживаются биотермически или сжигаются. Важным профилактическим средством является стойловое и стойлово-выгульное содержание молодняка в первый месяц пастбищного сезона. Пастбища необходимо ежегодно перепахивать и засеивать культурной травой. Весь ввозимый скот подвергают обследованию и дегельминтизации.
ТИЗАНИЕЗИОЗ И АВИТЕЛЛИНОЗ
Гельминтозные болезни жвачных, вызываемые цестодами сем. Avitellinidae: Thysaniezia giardi и Avitellina centripunctata , паразитирующими в тонком кишечнике.
Морфология. Тизаниезии — гельминты белого цвета длиной до 5 м, шириной до 1 см. Сколекс невооружен, членики широкие и короткие, в гермафродитном членике — одинарный половой аппарат, чередование половых бугорков неправильное. В зрелом членике матка в виде шнура, расположенного вертикальными петлями.
Авителлины — длиной 1…2 м, лента очень узкая, максимальная ширина 2 мм. Сколекс невооружен, в гермафродитном членике — одинарный половой аппарат, в зрелом членике — матка в виде грушевидного мешка, содержит капсулы по 70…90 яиц в каждой. Яйца тизаниезий и авителлин шаровидные, бесцветные, внутри онкосфера без грушевидного аппарата.
Биология. Промежуточными хозяевами тизаниезий, скорее всего, являются
сеноеды, авителлин — коллемболы (ногохвостки). Это мельчайшие насекомые, обитатели верхнего слоя почвы на пастбищах. Зрелые членики гельминтов, выделяющиеся с фекалиями, неподвижны и очень быстро распадаются. Насекомые с органическим кормом проглатывают яйца гельминтов и через 1,5…2 мес. в них уже можно найти инвазионные личинки — цистицеркоиды. Скот заражается на пастбище, проглатывая с травой промежуточных хозяев. В кишечнике жвачных цестоды достигают половой зрелости за 50…60 дней. Продолжительность жизни тизаниезий и авителлин в организме жвачных — до 1 года.
Патогенез и иммунитет. Основное патогенетическое влияние тизаниезий и авителлин на организм хозяев сходное с патогенезом при мониезиозе. Цестоды оказывают механическое, токсическое, аллергическое воздействие, в результате возникают морфофункциональные изменения в кишечнике. Авителлины, несмотря на очень маленькие размеры, более патогенны, нежели тизаниезии и мониезии. При данных заболеваниях наблюдают возрастной иммунитет. Телята не заражаются до определенного возраста.
Эпизоотологические данные. Болезни регистрируются преимущественно в южных областях России: Северный Кавказ, Поволжье, юг Сибири. Наиболее тяжелое течение отмечают у животных от 6 до 18 мес. Скот заражается на пастбищах летом, максимума инвазия достигает в осенне-зимний период. Интенсивность инвазии может достигать нескольких десятков экземпляров. Часто в неблагополучных регионах регистрируют двухчленную микстинвазию T. giardi + M. benedeni . Яйца авителлинид слабо устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, однако в толще фекальных масс могут сохраняться несколько недель в теплое время года.
Клинические признаки. У взрослого скота чаще регистрируют подострое и хроническое течение. У животных наблюдают поносы, чередующиеся с запорами, прогрессирующее исхудание. Животные слабеют, отстают от стада, ухудшается качество шерстного покрова, возникает анемичность видимых слизистых. Иногда авителлиноз протекает остро. При этом животные отказываются от корма, отмечаются беспокойство, судороги, слюнотечение, одышка.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения в тонком кишечнике. Слизистая набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями. Отмечают лимфаденит мезентериальных лимфоузлов, легкие отечны, в бронхах — пенистое содержимое.
Подтверждение диагноза. Прижизненно используют гельминтоскопические методы для обнаружения в фекалиях зрелых члеников. Исследования проводят методом последовательных промываний. Членики авителлин и тизаниезий следует дифференцировать между собой и с члениками мониезий. Следует учитывать, что членики авителлин очень мелкие, обнаружить невооруженным глазом их сложно. Посмертно в кишечнике находят клубки гельминтов.
Лечение и профилактика. Для терапии животных при авителлинидозах используют монизен, альбендазол, фенасал, фенбендазол, мебенвет, празиквантел. Способ применения, дозы, кратность такие же, как и при мониезиозе. В неблагополучных хозяйствах для недопущения распространения инвазионного начала на пастбищах взрослый скот дегельминтизируют весной не позднее, чем за месяц до выгона на паст бище. Профилактические дегельминтизации проводят первый раз в конце лета, повторно — после постановки в стойло. Важное место отводят пастбищной профилактике — смена пастбищ в
середине пастбищного сезона, ежегодная перепашка неблагополучных пастбищ, формирование на них культурного травостоя. Вновь ввозимый скот перед допуском в общее стадо исследуют и, при необходимости, дегельминтизируют с обязательным контролем качества дегельминтизации.
ЛАРВАЛЬНЫЕ ЦЕСТОДОЗЫ
К группе ларвальных цестодозов относят болезни, вызываемые личиночными стадиями цестод семейства Taeniidae . Дефинитивными хозяевами большинства тениид являются плотоядные, у некоторых — человек. Промежуточными хозяевами служат млекопитающие, в том числе сельскохозяйственные животные и человек. Инвазионными личинками тениид являются цистицерк, ценур, эхинококк, альвеококк. У крупного рогатого скота в редких случаях можно встретить следующие личинки: ценурус церебралис в головном и спинном мозге и незрелые личинки альвеококка в паренхиматозных органах. Однако наибольшее ветеринарное значение имеют следующие инвазионные личинки, вызывающие самостоятельные болезни: цистицерк бовисный, цистицерк тенуикольный, эхинококк.
Цистицеркоз бовисный — ларвальный цестодоз крупного рогатого скота, буйволов, зебу, яков, вызываемый инвазионной личинкой Cysticercus bovis, локализующейся в скелетной и сердечной мускулатуре. Ленточная стадия Taeniarhychus saginatus паразитирует в кишечнике человека.
Морфология. C. bovis — личинка пузырного строения удлиненной формы до 15 мм в длину, имеет тонкие прозрачные оболочки, на внутренней прикреплен единственный невооруженный протосколекс с четырьмя присосками. T. saginatus — бычий цепень (солитер)
в длину 10 м и более при максимальной ширине 15 мм. Сколекс размером с просяное зерно, шаровидный без крючьев. В гермафродитном членике одинарный половой аппарат, двухлопастной яичник, чередование половых бугорков неправильное. В зрелом членике — древовидная матка, имеющая медианный ствол и тонкие нежные ответвления по 16…18 с каждой стороны.
Биология. С фекалиями человека — дефинитивного хозяина — ежедневно выделяется по 5…6 зрелых подвижных члеников. Членики перистальтическими движениями выдавливают из себя онкосферы. Крупный рогатый скот — промежуточные хозяева — с кормом проглатывают онкосферы. Зародыш проникает в капилляры кишечника и с кровью заносится в поперечно-полосатые мышцы и миокард. Между мышечными волокнами начинает формироваться финна, которая через 3…4 мес. становится инвазионной и может сохраняться до нескольких лет. Человек заражается при поедании непроваренной и непрожаренной говядины. В кишечнике протосколекс выворачивается из пузыря, фиксируется на слизистой и через 2,5…3 мес. взрослый червь начинает продуцировать зрелые членики. Срок жизни тениаринхуса — до 10 лет.
Патогенез. Основное патогенное воздействие оказывают мигрирующие онкосферы. Проникая в мышцы, они нарушают целостность капилляров, увеличиваясь в размерах, оказывают механическое воздействие на мышечную ткань. В местах локализации исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон, возникает воспалительный очаг. Продукты жизнедеятельности финн оказывают токсическое и аллергическое влияние на организм хозяина.
Иммунитет. Постинвазионный иммунитет препятствует повторному интенсивному заражению скота, однако
