напряженность иммунитета невысока. Реинвазия способствует накоплению в мышцах цистицерков. Выраженный врожденный иммунитет отсутствует
Эпизоотологические данные. Цистицеркоз регистрируется во всех регионах страны, однако случаи заражения скота единичные. Зараженность скота цистицеркозом бовисным в мире постоянно растет. Это связано с невысокой интенсивностью инвазии (животным сложно проглотить много онкосфер), благодаря чему диагноз при убое не подтверждается и инвазированное мясо попадает на стол человека. Основной источник инвазии — больные люди (чаще работники животновод ства), которые не пользуются туалетами и рассеивают инвазионное начало на пастбищах, на территории ферм. Установлено, что молодняк заражается интенсивнее взрослого скота. В северных регионах выявлено заражение цистицеркозом бовисным северных оленей, причем цистицерки преимущественно локализуются в головном мозге.
Клинические признаки. Взрослый скот, как правило, переболевает субклинически. У телят отмечают сла бость, угнетение, тремор, иногда повышение температуры. Нередко развиваются аллергические реакции: зуд, отеки, болезненность грудных и брюшных мышц. Часто через 3…4 недели клиническое проявление затухает, болезнь переходит в хроническую форму.
Патологоанатомические изменения. При острой форме на многих внутренних органах и в мышцах обнаруживают множественные точечные кровоизлияния. Отмечают лимфаденит мез ен териальных узлов. Иногда в брюшной полости наблюдается скопление асцитной жидкости.
Подтверждение диагноза. В нашей стране проводят послеубойную диагностику финноза. Преимущественно поражаются мышцы, наиболее интенсивно
снабжаемые кровью (масеттеры, мышцы диафрагмы, языка, межреберные мышцы, миокард). Для обнаружения личинок делают продольные и поперечные разрезы мышц, внимательно осматривают ткани. Обычно интенсивность инвазии невысока. При обнаружении финн проверяют их жизнеспособность, помещая в искусственный желудочный сок и выдерживая при температуре 37…38 С. У живых цистицерков через некоторое время начинает выворачиваться сколекс. Облегчает диагностику использование для просмотра мышц люминесцентной лампы ОЛД-41. Разработаны иммунобиологические методы прижизненной диагностики (РНГА, РЛА, аллергическая проба), однако они не являются строго специфичными и широкого распространения в ветеринарной практике не получили.
Лечение и профилактика. Специфическая терапия при остром цистицеркозе телят является малоэффективной. Показано применения празиквантела (дронцит, азинокс). Животных обеспечивают диетическим кормлением, улучшают уход и содержание. Для профилактики цистицеркоза животных и тениаринхоза человека проводят комплекс организационно-хозяйственных мероприятий. Прежде всего — это выполнение ветеринарно-санитарных требований: запрещение реализации продуктов убоя скота без проведения диагностического осмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах, подворьях, утилизация органов и туш, пораженных цистицерками, контроль за санитарным состоянием территории ферм, убойных пунктов.
Медико-санитарные мероприятия включают регулярную диспансеризацию медицинской службой животноводов и населения неблагополучных хозяйств; недопущение к работе сотрудников, не прошедших обязательную диспансеризацию при устройстве
на работу; популяризация среди населения и работников животноводства информации об опасности антропозоонозных болезней; создание на фермах и комплексах санитарно-гигиенических условий.
Цистицеркоз тенуикольный — это ларвальный цестодоз жвачных, всеядных, однокопытных, вызываемый личинкой Cysticercus taenuicollis , локализующейся на серозных покровах брюшной полости. Ленточная стадия — Taenia hydatigena — паразитирует в кишечнике собак, реже других хищных.
Морфология. C. taenuicollis — тонкошейный цистицерк — личинка пузырного строения, размерами достигающая яблока, с тонкими прозрачными оболочками, заполненная жидкостью. На внутренней оболочке — один крупный вооруженный сколекс. Пузыри часто находятся в подвешенном состоянии (гроздьями), удерживаясь на длинной тонкой связке, отсюда название — тонкошейные. T. hydatigena — цестода желто-белого цвета, в среднем 1…2 м в длину. Морфологические особенности ее типичны для всех тениид, в частности, тениа гидатигена устроена точно так же, как и свиной цепень.
Биология. Дефинитивные хозяева — собаки, волки, шакалы — выделяют зрелые подвижные членики, которые выдавливают из себя онкосферы. Промежуточные хозяева — травоядные и всеядные животные — с кормом проглатывают онкосферы. Зародыш с кровью попадает на серозные оболочки брюшной полости, где через 1…2 мес. формируются инвазионные пузыри. Плотоядные заражаются, поедая внутренности жвачных, свиней, лошадей. Ленточная стадия в кишечнике достигает половой зрелости за 1,5…2,5 мес.
Патогенез и иммунитет. Мигрирующие онкосферы оказывают на организм хозяина механическое, токсическое, аллергическое воздействие, нару-
шают барьерную функцию кишечника. Пузыри, достигшие инвазионности, заметного патогенного воздействий не оказывают. Постинвазионный иммунитет возникает, однако они недостаточно напряженный, чтобы полностью исключить реинвазию. Врожденный иммунитет не выражен.
Эпизоотологические данные. Тенуикольный цистицеркоз регистрируют во всех регионах России. Массовой зараженности животных способствует широкий спектр промежуточных хозяев, несоблюдение санитарных норм содержания скота, несоблюдение ветеринарно-санитарных правил утилизации пораженных органов. Допуск собак в животноводческие помещения, на пастбища, отсутствие контроля за здоровьем собак создает угрозу массового заражения скота. Некоторую роль в распространении инвазии играют волки и шакалы. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые.
Клинические признаки. Массовое заражение онкосферами способно вызвать острую форму болезни. Животные угнетены, отказываются от корма, повышается температура тела, отмечается тахикардия, одышка, болезненность в области печени, желтушность видимых слизистых оболочек. У молодых собак тениоз гидатигенный при высокой интенсивности инвазии характеризуется нарушением работы желудочно-кишечного тракта, анемией, болезненностью и увеличением живота, ухудшением качества шерстного покрова.
Патологоанатомические изменения. При остром течении цистицеркоза печень увеличена, глинистого цвета. Множественные кровоизлияния под капсулой печени, на брюшине, брыжейке, сальнике. В брюшной полости содержится экссудат, признаки гнойнофибринозного перитонита. У собак — картина катарально-геморрагического энтерита.
Подтверждение диагноза. Диагноз у крупного рогатого скота подтверждают при убое обнаружением на брыжейке, сальнике, брюшине, иногда на поверхности паренхиматозных органов инвазионных личинок — цистицерков. У собак в фекалиях обнаруживают членики или онкосферы. При этом следует учитывать эпизоотологические особенности, так как и членики, и онкосферы большинства тениид устроены одинаково.
Лечение и профилактика. Для лечения животных при остром цистицеркозе применяют мебендазол (мебенвет гранулят) в дозе 50 мг/кг 10 дней подряд. Для лечения собак используют азинокс, азинокс плюс, альбен С, фебтал. Все препараты назначают однократно, перед утренним кормлением. Профилактика заключается в неукоснительном соблюдении ветеринарно-санитарных правил содержания сельскохозяйственных животных, содержания собак, проведения внутрихозяйственного убоя. Убойные пункты оборудуют скотомогильником для утилизации пораженных внутренностей, территория убойных пунктов, площадок должна быть недоступна для собак. Собак, охраняющих территорию ферм или пастушьих, ежеквартально обследуют на наличие тениид и, при необходимости, дегельминтизируют на специальной огражденной бетонированной площадке. После дачи антигельминтика собак выдерживают на этой площадке не менее 3 суток, выделенные за это время экскременты, стробилы цестод тщательно собирают и сжигают. После очистки площадку прожигают паяльной лампой. Запрещается проникновение бродячих собак, собак, принадлежащих третьим лицам, на территорию ферм, убойных пунктов, кормохранилищ, на пастбища, скотопрогоны.
Эхинококкоз ларвальный — зоонозная болезнь жвачных, всеядных,
однокопытных животных, человека, вызываемая личинками тенииды — Echinococcus granulosus larvae , локализующимися в печени, селезенке, легких, реже — в других органах. Ленточные стадии с одноименными названиями без приставки larvae паразитируют в кишечнике собак, диких хищных.
Морфология. Личинка — эхинококк пузырного строения — у животных достигает размеров крупного яблока, имеет плотную непрозрачную оболочку, прочно срастающуюся с окружающими тканями. Не внутренней герминативной оболочке находится множество вооруженных протосколексов, они могут отрываться и оседать на дно пузыря (гидатидозный песок).
Ленточные формы эхинококка в длину достигают всего 3…5 мм, и вся стробила состоит из 3…4 члеников, причем последний зрелый членик размером составляет более половины всей стробилы. На сколексе — двойная корона хитиновых крючьев, одинарный половой аппарат. Матка в зрелом членике эхинококка мешковидная с дивертикулами (выпячиваниями).
Биология. Дефинитивными хозяевами эхинококка являются собаки, реже дикие хищники. Промежуточными хозяевами эхинококка служат крупный рогатый скот, другие травоядные и всеядные животные, человек. В целом схема развития эхинококка такая же, как и у других тениид.
Патогенез и иммунитет. Патогенное воздействие эхинококка на организм животных зависит от стадии развития пузыря, их количества и локализации. Основные воздействия: механическое, токсическое и аллергическое — обусловливают морфофункциональные изменения пораженных органов и вызывают реакцию организма в целом. Иммунитет при эхинококкозе нестерильный и ненапряженный.
