Эпизоотологические данные. Эхинококкоз распространен на всей территории России, начиная с Калининградской области и заканчивая Северным Кавказом. Отмечена определенная штаммовость эхинококка. Так, на Кавказе циркулирует штамм, патогенный для овец, в средней полосе и на Северо-Западе — патогенный для свиней. Основной источник возбудителя — пастушьи и бродячие собаки. Другие особенности эпизоотологии сходны с тенуикольным цистицеркозом. Человек заражается эхинококкозом при контакте с больными собаками, на шерсти которых за счет статического электричества могут находиться сотни онкосфер.
Клинические признаки. При поражении печени эхинококковыми пузырями у животных отмечаются признаки нарушения работы пищеварительной системы (периодические поносы, запоры, желтушность и увеличение печени). При поражении легких — затрудненное дыхание, одышка, кашель, хрипы.
У молодых собак эхинококкоз имагинальный при высокой интенсивности протекает остро, с явлениями катарального и катарально-геморрагического энтерита, обезвоживанием, интоксикацией.
Патологоанатомические изменения. Пораженная печень изменяет свою структуру. Цвет глинистый, строма частично атрофирована, при этом масса органа может увеличиваться в несколько раз. В легких также наблюдают изменение формы и объема.
Подтверждение диагноза. Для прижизненной диагностики эхинококкоза используют иммунобиологические методы: аллергическая проба Кацони, РНГА, РСКП, РЛА. Однако эти реакции не являются строго специфичными и могут дать положительный результат при наличии в организме любой личинки пузырного строения. По смертно
эхинококкозные пузыри дифференцируют от тонкошейных цистицерков, которые иногда формируются на поверхности печени. У собак из фекалий методом последовательных промываний выделяют зрелые членики и дифференцируют их по строению матки.
Лечение и профилактика. Лечение крупного рогатого скота при эхинококкозе не разработано. Для дегельминтизации собак используют те же средства, что и при тениозе. Основные профилактические мероприятия такие же, что и при цистицеркозе тенуикольном, однако следует особо подчеркнуть социальное значение этих болезней и важность неукоснительного соблюдения ветеринарно-санитарных требований по профилактике инвазий.
НЕОАСКАРИОЗ ТЕЛЯТ
Неоаскариоз — гельминтозная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодой Neoascaris vitulorum .
Морфология. Возбудитель — беловато-желтого цвета, длина самок 14…30 см, самцов 11…15 см. Ротовое отверстие окружено 3 губами, на границе пищевода и кишечной трубки находится желудочек. У самца хвост несколько изогнут, с двумя равными спикулами. Яйца округлые, размерами 0,09 0,07 мм, имеют ячеистую оболочку. С фекалиями выделяются яйца желтоватого цвета, в которых находятся зародышевые клетки.
Биология. Яйца, выделившиеся с фекалиями, во внешней среде достигают инвазионной стадии при 20…25 С через 2…3 недели. Животные заражаются алиментарным путем при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Личинка, выходя из яйцевых оболочек, совершает миграцию гепато-пульмональным путем. После завершения миграции в тонком кишечнике гельминт вырастает до половозре-
лой стадии за 1…1,5 мес. Мигрирующие личинки неоаскарисов способны проникать сквозь плацентарный барьер и кумулироваться в легких плода. При внутриутробном заражении половозрелых гельминтов можно обнаружить в кишечнике новорожденных телят уже на 25…30-й день.
Патогенез и иммунитет. Патогенное действие неоаскарисов зависит от интенсивности инвазии и, прежде всего, обусловлено механическим, токсическим, аллергическим воздействием мигрирующих личинок на стенку кишечника, ткани печени и легких. Взрослые нематоды, массово скапливаясь в тонком кишечнике, нередко вызывают обтурацию, что может привести к инвагинации и разрыву кишечной трубки. Иммунитет при этой инвазии не изучен, но известно, что приобретенный иммунитет проявляется в форме снижения восприимчивости к неоаскариозу по мере увеличения возраста животного.
Эпизоотологические данные. Преимущественно болеет молодняк, иногда со смертельным исходом. Взрослые животные, как правило, являются носителями инвазии, они заражены на 40…50%. Заражение происходит круглый год, как при стойловом содержании, так и на пастбищах. Пик инвазии приходится на июнь—июль. Нерегулярная уборка помещений, кормушек, кормление и поение животных с нарушением зоогигиенических норм способствует интенсивному инвазированию.
Клинические признаки. На 9…16-е сутки с начала инвазии у зараженных животных отмечают расстройство пищеварения, бронхопневмонию, истечения из носа, кратковременную лихорадку, кашель, тимпании. При высокой интенсивности инвазии у телят наблюдаются нервные явления в виде эпилепсии, тетанических судорог, пареза зада.
Хроническое течение характеризуется исхуданием, периодическими копростазами или диареей, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, эозинофилией.
Патологоанатомические изменения. Отмечают местные механические повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника (эрозии, кровоизлияния). Острый или хронический катаральный, иногда фибринозный или геморрагический энтерит. Паразитарные узелки в печени, легких, реже — в других органах. Гиперплазия лимфоузлов, селезенки, пролиферация кровеносных сосудов.
Подтверждение диагноза. Исследование кусочков легкого по методу Бер мана. Диагностическая дегельминтизация при кишечной стадии инвазирования. Копроовоскопические иссле дования по методу Фюллеборна, Дарлинга (у телят фекалии исследуют не ранее, чем через 1 мес. после рождения).
Лечение. Применяют ивермек 0,2 мг ДВ/кг массы однократно п/к или в/м; фенбендазол (панакур) однократно с кормом. Животным от 6 мес. до 4 лет гранулят дают в дозе 68 мг/кг (15 мг/кг по АДВ), старше 4 лет — 45 мг/кг (10 мг/ кг по АДВ). Фебантел (ринтал) выпускают в виде суспензии, гранулята, пасты и таблеток, содержащих от 0,6 до 10% ДВ фебантела.
Вводят гранулят перорально однократно в дозе 60 мг/кг (6 мг/кг по ДВ). Альбен дают в дозе 3,75 г/100 кг массы в виде гранулята с кормом.
Профилактика. Организуют раздельное содержание коров и телят на дворах и раздельное их выпасание. Телят дегельминтизируют начиная с месячного возраста и после дачи антигельминтика их в течение 5 суток содержат в отдельных боксах. Выделенные за это время фекалии собирают и обеззараживают.
СТРОНГИЛЯТОЗЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
У крупного рогатого скота в желудочно-кишечном тракте паразитируют нематоды семейств Trichonematidae , Ancylostomatidae и Trichostrongylidae подотряда Strongylata . Многие болезни, вызванные представителями этих семейств, протекают субклинически и не причиняют животноводству ощутимого ущерба. Однако некоторые стронгилятозы (эзофагостомоз, буностомоз, гемонхоз, нематодироз) являются довольно опасными и нередко приводят к падежу молодняка.
Эзофагостомоз — болезнь крупного рогатого скота и других жвачных животных, вызываемая нематодами рода Oesophagostomum сем. Trichonematidae . У крупного рогатого скота основным возбудителем является O. radiatum .
Морфология. Эзофагостомы — нематоды белого цвета, до 20 мм длиной. У самцов хвостовая бурса кутикулярного строения и две спикулы. На головном конце имеется кутикулярная везикула, отделенная от тела вентральной бороздой. Неглубокая ротовая капсула. Локализация — толстый отдел кишечника. Личиночные стадии эзофагостом паразитируют в тканях кишечника и вызывают узелковую форму болезни. Яйца светло-серые, овальные, с двухконтурной оболочкой и зернистой массой внутри (стронгилидный тип яиц).
Биология. Больные животные выделяют во внешнюю среду незрелые яйца гельминта с фекалиями. При благоприятных условиях в яйцах уже через 5…6 ч формируется личинка. Покинув яйцевые оболочки, личинка активно перемещается, питается и в течение 7…10 дней, совершив двукратную линьку, становится инвазионной (стронгилидный тип развития). Животные заражаются алиментарным путем. Личинки проникают в слизистую оболочку слепой и ободочной кишок,
где развиваются внутри капсул. Часть личинок формирует узелки в слизистой оболочке тонкого кишечника. Некоторые личинки могут находиться в этих узелках годами. Через 2…3 недели личинки выходят в просвет толстого кишечника и там достигают половой зрелости за 25…30 дней.
Патогенез и иммунитет. В то время, когда паразиты находятся в стенке кишечника и выходят в просвет, заболевание протекает особенно тяжело. Нарушается нормальное функционирование кишечника, воспаляется его слизистая оболочка. В процессе инвазии развивается иммунитет, о чем свидетельствуют быстрое уменьшение числа яиц и отсутствие развития гельминтов при повторном заражении.
Эпизоотологические данные. Заражение происходит преимущественно весной и летом. Болеют животные старше трех месяцев.
Клинические признаки. Существует два периода болезни: ларвальный — паразитирование личинок в слизистой оболочке кишечника, и имагинальный — паразитирование половозрелых гельминтов в кишечнике. В первом периоде у животных наблюдается выделение жидких фекалий с примесью крови и слизи, снижение аппетита и исхудание, небольшое повышение температуры; может развиться анемия. Второй период протекает без резко выраженных признаков, иногда появляется понос.
Патологоанатомические изменения. Гиперемия и отек слизистой оболочки кишечника; многочисленные узелки различных размеров, особенно много их около места прикрепления брыжейки. Иногда несколько узелков сливаются и образуются конгломераты. Узелки имеют соединительнотканную капсулу, внутри них — казеозная или гнойная масса с личинками эзофагостом.
