середине пастбищного сезона, ежегодная перепашка неблагополучных пастбищ, формирование на них культурного травостоя. Вновь ввозимый скот перед допуском в общее стадо исследуют и, при необходимости, дегельминтизируют с обязательным контролем качества дегельминтизации.
ЛАРВАЛЬНЫЕ ЦЕСТОДОЗЫ
К группе ларвальных цестодозов относят болезни, вызываемые личиночными стадиями цестод семейства Taeniidae . Дефинитивными хозяевами большинства тениид являются плотоядные, у некоторых — человек. Промежуточными хозяевами служат млекопитающие, в том числе сельскохозяйственные животные и человек. Инвазионными личинками тениид являются цистицерк, ценур, эхинококк, альвеококк. У крупного рогатого скота в редких случаях можно встретить следующие личинки: ценурус церебралис в головном и спинном мозге и незрелые личинки альвеококка в паренхиматозных органах. Однако наибольшее ветеринарное значение имеют следующие инвазионные личинки, вызывающие самостоятельные болезни: цистицерк бовисный, цистицерк тенуикольный, эхинококк.
Цистицеркоз бовисный — ларвальный цестодоз крупного рогатого скота, буйволов, зебу, яков, вызываемый инвазионной личинкой Cysticercus bovis, локализующейся в скелетной и сердечной мускулатуре. Ленточная стадия Taeniarhychus saginatus паразитирует в кишечнике человека.
Морфология. C. bovis — личинка пузырного строения удлиненной формы до 15 мм в длину, имеет тонкие прозрачные оболочки, на внутренней прикреплен единственный невооруженный протосколекс с четырьмя присосками. T. saginatus — бычий цепень (солитер)
в длину 10 м и более при максимальной ширине 15 мм. Сколекс размером с просяное зерно, шаровидный без крючьев. В гермафродитном членике одинарный половой аппарат, двухлопастной яичник, чередование половых бугорков неправильное. В зрелом членике — древовидная матка, имеющая медианный ствол и тонкие нежные ответвления по 16…18 с каждой стороны.
Биология. С фекалиями человека — дефинитивного хозяина — ежедневно выделяется по 5…6 зрелых подвижных члеников. Членики перистальтическими движениями выдавливают из себя онкосферы. Крупный рогатый скот — промежуточные хозяева — с кормом проглатывают онкосферы. Зародыш проникает в капилляры кишечника и с кровью заносится в поперечно-полосатые мышцы и миокард. Между мышечными волокнами начинает формироваться финна, которая через 3…4 мес. становится инвазионной и может сохраняться до нескольких лет. Человек заражается при поедании непроваренной и непрожаренной говядины. В кишечнике протосколекс выворачивается из пузыря, фиксируется на слизистой и через 2,5…3 мес. взрослый червь начинает продуцировать зрелые членики. Срок жизни тениаринхуса — до 10 лет.
Патогенез. Основное патогенное воздействие оказывают мигрирующие онкосферы. Проникая в мышцы, они нарушают целостность капилляров, увеличиваясь в размерах, оказывают механическое воздействие на мышечную ткань. В местах локализации исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон, возникает воспалительный очаг. Продукты жизнедеятельности финн оказывают токсическое и аллергическое влияние на организм хозяина.
Иммунитет. Постинвазионный иммунитет препятствует повторному интенсивному заражению скота, однако
напряженность иммунитета невысока. Реинвазия способствует накоплению в мышцах цистицерков. Выраженный врожденный иммунитет отсутствует
Эпизоотологические данные. Цистицеркоз регистрируется во всех регионах страны, однако случаи заражения скота единичные. Зараженность скота цистицеркозом бовисным в мире постоянно растет. Это связано с невысокой интенсивностью инвазии (животным сложно проглотить много онкосфер), благодаря чему диагноз при убое не подтверждается и инвазированное мясо попадает на стол человека. Основной источник инвазии — больные люди (чаще работники животновод ства), которые не пользуются туалетами и рассеивают инвазионное начало на пастбищах, на территории ферм. Установлено, что молодняк заражается интенсивнее взрослого скота. В северных регионах выявлено заражение цистицеркозом бовисным северных оленей, причем цистицерки преимущественно локализуются в головном мозге.
Клинические признаки. Взрослый скот, как правило, переболевает субклинически. У телят отмечают сла бость, угнетение, тремор, иногда повышение температуры. Нередко развиваются аллергические реакции: зуд, отеки, болезненность грудных и брюшных мышц. Часто через 3…4 недели клиническое проявление затухает, болезнь переходит в хроническую форму.
Патологоанатомические изменения. При острой форме на многих внутренних органах и в мышцах обнаруживают множественные точечные кровоизлияния. Отмечают лимфаденит мез ен териальных узлов. Иногда в брюшной полости наблюдается скопление асцитной жидкости.
Подтверждение диагноза. В нашей стране проводят послеубойную диагностику финноза. Преимущественно поражаются мышцы, наиболее интенсивно
снабжаемые кровью (масеттеры, мышцы диафрагмы, языка, межреберные мышцы, миокард). Для обнаружения личинок делают продольные и поперечные разрезы мышц, внимательно осматривают ткани. Обычно интенсивность инвазии невысока. При обнаружении финн проверяют их жизнеспособность, помещая в искусственный желудочный сок и выдерживая при температуре 37…38 С. У живых цистицерков через некоторое время начинает выворачиваться сколекс. Облегчает диагностику использование для просмотра мышц люминесцентной лампы ОЛД-41. Разработаны иммунобиологические методы прижизненной диагностики (РНГА, РЛА, аллергическая проба), однако они не являются строго специфичными и широкого распространения в ветеринарной практике не получили.
Лечение и профилактика. Специфическая терапия при остром цистицеркозе телят является малоэффективной. Показано применения празиквантела (дронцит, азинокс). Животных обеспечивают диетическим кормлением, улучшают уход и содержание. Для профилактики цистицеркоза животных и тениаринхоза человека проводят комплекс организационно-хозяйственных мероприятий. Прежде всего — это выполнение ветеринарно-санитарных требований: запрещение реализации продуктов убоя скота без проведения диагностического осмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах, подворьях, утилизация органов и туш, пораженных цистицерками, контроль за санитарным состоянием территории ферм, убойных пунктов.
Медико-санитарные мероприятия включают регулярную диспансеризацию медицинской службой животноводов и населения неблагополучных хозяйств; недопущение к работе сотрудников, не прошедших обязательную диспансеризацию при устройстве
на работу; популяризация среди населения и работников животноводства информации об опасности антропозоонозных болезней; создание на фермах и комплексах санитарно-гигиенических условий.
Цистицеркоз тенуикольный — это ларвальный цестодоз жвачных, всеядных, однокопытных, вызываемый личинкой Cysticercus taenuicollis , локализующейся на серозных покровах брюшной полости. Ленточная стадия — Taenia hydatigena — паразитирует в кишечнике собак, реже других хищных.
Морфология. C. taenuicollis — тонкошейный цистицерк — личинка пузырного строения, размерами достигающая яблока, с тонкими прозрачными оболочками, заполненная жидкостью. На внутренней оболочке — один крупный вооруженный сколекс. Пузыри часто находятся в подвешенном состоянии (гроздьями), удерживаясь на длинной тонкой связке, отсюда название — тонкошейные. T. hydatigena — цестода желто-белого цвета, в среднем 1…2 м в длину. Морфологические особенности ее типичны для всех тениид, в частности, тениа гидатигена устроена точно так же, как и свиной цепень.
Биология. Дефинитивные хозяева — собаки, волки, шакалы — выделяют зрелые подвижные членики, которые выдавливают из себя онкосферы. Промежуточные хозяева — травоядные и всеядные животные — с кормом проглатывают онкосферы. Зародыш с кровью попадает на серозные оболочки брюшной полости, где через 1…2 мес. формируются инвазионные пузыри. Плотоядные заражаются, поедая внутренности жвачных, свиней, лошадей. Ленточная стадия в кишечнике достигает половой зрелости за 1,5…2,5 мес.
Патогенез и иммунитет. Мигрирующие онкосферы оказывают на организм хозяина механическое, токсическое, аллергическое воздействие, нару-
шают барьерную функцию кишечника. Пузыри, достигшие инвазионности, заметного патогенного воздействий не оказывают. Постинвазионный иммунитет возникает, однако они недостаточно напряженный, чтобы полностью исключить реинвазию. Врожденный иммунитет не выражен.
Эпизоотологические данные. Тенуикольный цистицеркоз регистрируют во всех регионах России. Массовой зараженности животных способствует широкий спектр промежуточных хозяев, несоблюдение санитарных норм содержания скота, несоблюдение ветеринарно-санитарных правил утилизации пораженных органов. Допуск собак в животноводческие помещения, на пастбища, отсутствие контроля за здоровьем собак создает угрозу массового заражения скота. Некоторую роль в распространении инвазии играют волки и шакалы. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые.
Клинические признаки. Массовое заражение онкосферами способно вызвать острую форму болезни. Животные угнетены, отказываются от корма, повышается температура тела, отмечается тахикардия, одышка, болезненность в области печени, желтушность видимых слизистых оболочек. У молодых собак тениоз гидатигенный при высокой интенсивности инвазии характеризуется нарушением работы желудочно-кишечного тракта, анемией, болезненностью и увеличением живота, ухудшением качества шерстного покрова.
Патологоанатомические изменения. При остром течении цистицеркоза печень увеличена, глинистого цвета. Множественные кровоизлияния под капсулой печени, на брюшине, брыжейке, сальнике. В брюшной полости содержится экссудат, признаки гнойнофибринозного перитонита. У собак — картина катарально-геморрагического энтерита.
