Подтверждение диагноза. Диагноз у крупного рогатого скота подтверждают при убое обнаружением на брыжейке, сальнике, брюшине, иногда на поверхности паренхиматозных органов инвазионных личинок — цистицерков. У собак в фекалиях обнаруживают членики или онкосферы. При этом следует учитывать эпизоотологические особенности, так как и членики, и онкосферы большинства тениид устроены одинаково.
Лечение и профилактика. Для лечения животных при остром цистицеркозе применяют мебендазол (мебенвет гранулят) в дозе 50 мг/кг 10 дней подряд. Для лечения собак используют азинокс, азинокс плюс, альбен С, фебтал. Все препараты назначают однократно, перед утренним кормлением. Профилактика заключается в неукоснительном соблюдении ветеринарно-санитарных правил содержания сельскохозяйственных животных, содержания собак, проведения внутрихозяйственного убоя. Убойные пункты оборудуют скотомогильником для утилизации пораженных внутренностей, территория убойных пунктов, площадок должна быть недоступна для собак. Собак, охраняющих территорию ферм или пастушьих, ежеквартально обследуют на наличие тениид и, при необходимости, дегельминтизируют на специальной огражденной бетонированной площадке. После дачи антигельминтика собак выдерживают на этой площадке не менее 3 суток, выделенные за это время экскременты, стробилы цестод тщательно собирают и сжигают. После очистки площадку прожигают паяльной лампой. Запрещается проникновение бродячих собак, собак, принадлежащих третьим лицам, на территорию ферм, убойных пунктов, кормохранилищ, на пастбища, скотопрогоны.
Эхинококкоз ларвальный — зоонозная болезнь жвачных, всеядных,
однокопытных животных, человека, вызываемая личинками тенииды — Echinococcus granulosus larvae , локализующимися в печени, селезенке, легких, реже — в других органах. Ленточные стадии с одноименными названиями без приставки larvae паразитируют в кишечнике собак, диких хищных.
Морфология. Личинка — эхинококк пузырного строения — у животных достигает размеров крупного яблока, имеет плотную непрозрачную оболочку, прочно срастающуюся с окружающими тканями. Не внутренней герминативной оболочке находится множество вооруженных протосколексов, они могут отрываться и оседать на дно пузыря (гидатидозный песок).
Ленточные формы эхинококка в длину достигают всего 3…5 мм, и вся стробила состоит из 3…4 члеников, причем последний зрелый членик размером составляет более половины всей стробилы. На сколексе — двойная корона хитиновых крючьев, одинарный половой аппарат. Матка в зрелом членике эхинококка мешковидная с дивертикулами (выпячиваниями).
Биология. Дефинитивными хозяевами эхинококка являются собаки, реже дикие хищники. Промежуточными хозяевами эхинококка служат крупный рогатый скот, другие травоядные и всеядные животные, человек. В целом схема развития эхинококка такая же, как и у других тениид.
Патогенез и иммунитет. Патогенное воздействие эхинококка на организм животных зависит от стадии развития пузыря, их количества и локализации. Основные воздействия: механическое, токсическое и аллергическое — обусловливают морфофункциональные изменения пораженных органов и вызывают реакцию организма в целом. Иммунитет при эхинококкозе нестерильный и ненапряженный.
Эпизоотологические данные. Эхинококкоз распространен на всей территории России, начиная с Калининградской области и заканчивая Северным Кавказом. Отмечена определенная штаммовость эхинококка. Так, на Кавказе циркулирует штамм, патогенный для овец, в средней полосе и на Северо-Западе — патогенный для свиней. Основной источник возбудителя — пастушьи и бродячие собаки. Другие особенности эпизоотологии сходны с тенуикольным цистицеркозом. Человек заражается эхинококкозом при контакте с больными собаками, на шерсти которых за счет статического электричества могут находиться сотни онкосфер.
Клинические признаки. При поражении печени эхинококковыми пузырями у животных отмечаются признаки нарушения работы пищеварительной системы (периодические поносы, запоры, желтушность и увеличение печени). При поражении легких — затрудненное дыхание, одышка, кашель, хрипы.
У молодых собак эхинококкоз имагинальный при высокой интенсивности протекает остро, с явлениями катарального и катарально-геморрагического энтерита, обезвоживанием, интоксикацией.
Патологоанатомические изменения. Пораженная печень изменяет свою структуру. Цвет глинистый, строма частично атрофирована, при этом масса органа может увеличиваться в несколько раз. В легких также наблюдают изменение формы и объема.
Подтверждение диагноза. Для прижизненной диагностики эхинококкоза используют иммунобиологические методы: аллергическая проба Кацони, РНГА, РСКП, РЛА. Однако эти реакции не являются строго специфичными и могут дать положительный результат при наличии в организме любой личинки пузырного строения. По смертно
эхинококкозные пузыри дифференцируют от тонкошейных цистицерков, которые иногда формируются на поверхности печени. У собак из фекалий методом последовательных промываний выделяют зрелые членики и дифференцируют их по строению матки.
Лечение и профилактика. Лечение крупного рогатого скота при эхинококкозе не разработано. Для дегельминтизации собак используют те же средства, что и при тениозе. Основные профилактические мероприятия такие же, что и при цистицеркозе тенуикольном, однако следует особо подчеркнуть социальное значение этих болезней и важность неукоснительного соблюдения ветеринарно-санитарных требований по профилактике инвазий.
НЕОАСКАРИОЗ ТЕЛЯТ
Неоаскариоз — гельминтозная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодой Neoascaris vitulorum .
Морфология. Возбудитель — беловато-желтого цвета, длина самок 14…30 см, самцов 11…15 см. Ротовое отверстие окружено 3 губами, на границе пищевода и кишечной трубки находится желудочек. У самца хвост несколько изогнут, с двумя равными спикулами. Яйца округлые, размерами 0,09 0,07 мм, имеют ячеистую оболочку. С фекалиями выделяются яйца желтоватого цвета, в которых находятся зародышевые клетки.
Биология. Яйца, выделившиеся с фекалиями, во внешней среде достигают инвазионной стадии при 20…25 С через 2…3 недели. Животные заражаются алиментарным путем при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Личинка, выходя из яйцевых оболочек, совершает миграцию гепато-пульмональным путем. После завершения миграции в тонком кишечнике гельминт вырастает до половозре-
лой стадии за 1…1,5 мес. Мигрирующие личинки неоаскарисов способны проникать сквозь плацентарный барьер и кумулироваться в легких плода. При внутриутробном заражении половозрелых гельминтов можно обнаружить в кишечнике новорожденных телят уже на 25…30-й день.
Патогенез и иммунитет. Патогенное действие неоаскарисов зависит от интенсивности инвазии и, прежде всего, обусловлено механическим, токсическим, аллергическим воздействием мигрирующих личинок на стенку кишечника, ткани печени и легких. Взрослые нематоды, массово скапливаясь в тонком кишечнике, нередко вызывают обтурацию, что может привести к инвагинации и разрыву кишечной трубки. Иммунитет при этой инвазии не изучен, но известно, что приобретенный иммунитет проявляется в форме снижения восприимчивости к неоаскариозу по мере увеличения возраста животного.
Эпизоотологические данные. Преимущественно болеет молодняк, иногда со смертельным исходом. Взрослые животные, как правило, являются носителями инвазии, они заражены на 40…50%. Заражение происходит круглый год, как при стойловом содержании, так и на пастбищах. Пик инвазии приходится на июнь—июль. Нерегулярная уборка помещений, кормушек, кормление и поение животных с нарушением зоогигиенических норм способствует интенсивному инвазированию.
Клинические признаки. На 9…16-е сутки с начала инвазии у зараженных животных отмечают расстройство пищеварения, бронхопневмонию, истечения из носа, кратковременную лихорадку, кашель, тимпании. При высокой интенсивности инвазии у телят наблюдаются нервные явления в виде эпилепсии, тетанических судорог, пареза зада.
Хроническое течение характеризуется исхуданием, периодическими копростазами или диареей, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, эозинофилией.
Патологоанатомические изменения. Отмечают местные механические повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника (эрозии, кровоизлияния). Острый или хронический катаральный, иногда фибринозный или геморрагический энтерит. Паразитарные узелки в печени, легких, реже — в других органах. Гиперплазия лимфоузлов, селезенки, пролиферация кровеносных сосудов.
Подтверждение диагноза. Исследование кусочков легкого по методу Бер мана. Диагностическая дегельминтизация при кишечной стадии инвазирования. Копроовоскопические иссле дования по методу Фюллеборна, Дарлинга (у телят фекалии исследуют не ранее, чем через 1 мес. после рождения).
Лечение. Применяют ивермек 0,2 мг ДВ/кг массы однократно п/к или в/м; фенбендазол (панакур) однократно с кормом. Животным от 6 мес. до 4 лет гранулят дают в дозе 68 мг/кг (15 мг/кг по АДВ), старше 4 лет — 45 мг/кг (10 мг/ кг по АДВ). Фебантел (ринтал) выпускают в виде суспензии, гранулята, пасты и таблеток, содержащих от 0,6 до 10% ДВ фебантела.
Вводят гранулят перорально однократно в дозе 60 мг/кг (6 мг/кг по ДВ). Альбен дают в дозе 3,75 г/100 кг массы в виде гранулята с кормом.
Профилактика. Организуют раздельное содержание коров и телят на дворах и раздельное их выпасание. Телят дегельминтизируют начиная с месячного возраста и после дачи антигельминтика их в течение 5 суток содержат в отдельных боксах. Выделенные за это время фекалии собирают и обеззараживают.
