щи рода Hyalomma иногда обитают в помещениях. Стадии, развивающиеся в периферической крови, сохраняют способность заражать позвоночных хозяев при –196 С в течение 23…28 суток.
Иммунитет при тейлериозе нестерильный, сохраняющийся в течение 2…6 лет.
Клинические признаки . Инкубационный период длится от 8 до 25 дней. Одним из первых клинических признаков является резкое увеличение (в 2…4 раза) и болезненность региональных наружных лимфатических узлов, ближайших к месту прикрепления клеща к телу животного. Через 1…3 дня температура повышается до 41…42 С. Высокая температура удерживается в течение 5…10 суток, иногда за это время она может снизиться до нормы, а затем снова поднимается и удерживается несколько дней. Через 3…4 дня больные животные угнетены, аппетит уменьшается, а затем полностью исчезает. Движения рубца и перистальтика кишечника прекращаются. Конъюнктива, слизистые оболочки вначале гиперемированные, затем становятся анемичными и вскоре слабожелтушными, появляются характерные точечные кровоизлияния. Веки отечные, наблюдается слезотечение (выделения из глаз иногда с примесью крови, а в мазках, приготовленных из них, обнаруживают гранатные тела). Пульс учащается до 80…130 ударов в минуту, сердечный толчок усилен. Дыхание учащается до 40…60 движений в минуту, становится поверхностным. Часто появляется сухой, глухой и прерывистый кашель, гемоглобинурии нет. Стельные коровы абортируют.
Патологоанатомическое вскрытие . Павшие животные истощены, слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком, нередко с точечными кровоизлияниями. Поверхностные лимфоузлы увеличены, на разрезе
сочные, с кровоизлияниями. Печень, селезенка увеличены, с кровоизлияниями. Слизистые оболочки кишечника, а особенно сычуга, покрыты кровоизлияниями и изъязвлены. Язвы имеют округлую форму, диаметром от 2 до 12 мм. Полость книжки заполнена сухими, сильно спрессованными кормовыми массами. Сердечная мышца дряблая и бледная, под эпикардом точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния.
Подтверждение диагноза. Тейлериоз подтверждается обнаружением гранатных тел в пунктатах из увеличенных поверхностных лимфатических узлов (а также печени и селезенки) и эритроцитарных стадий тейлерий в мазках крови животных из периферических сосудов. Для ранней диагностики и выявления тейлероносительства разработаны реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном, приготовленным из гранатных тел или эритроцитарных форм тейлерий.
Лечение . Больных животных переводят на стойловое содержание, обеспечивают легкопереваримыми кормами: свежая зеленая трава или мягкое сено, измельченные корнеплоды, концентраты, свежее парное молоко или обрат.
Симптоматические средства рекомендуют с первого дня лечения: кофеин-бензоат натрия — 1,0…2,0 г внутрь 1…2 раза в день, фталазол — 10,0 г; микроэлементы и витамины: хлористый кобальт — 50 мг, сернокислая медь — 500 мг внутрь в виде растворов в течение 10 дней, витамин B12 — 300… 500 мкг внутримышечно 1 раз в 2…3 дня с момента появления анемии вплоть до выздоровления.
Специфических высокоэффективных препаратов при тейлериозах нет. Рекомендуются несколько схем комплексного лечения больных животных. Все схемы лечения даны в ветеринарном законодательстве.
В первые 3 дня болезни при увеличении поверхностных лимфоузлов назначают хиноцид в дозе 1 мг/кг массы тела, в последующие 4…5 дней применяют бигумаль в дозе 12,5 мг/кг массы. Препараты вводят внутрь однократно в виде 1%-ного водного раствора, который готовят в день применения. Оба препарата можно назначать одновременно до снижения температуры. Общий курс лечения не должен превышать 6 дней.
Противомалярийный комплексный препарат АБП (акрихин, бигумаль, плазмоцид) назначают в сочетании с антибиотиками и симптоматическими средствами внутрь в дозе 1,1 г (0,5 г акрихина, 0,5 г бигумаля и 0,1 г плазмацида) на 100 кг массы тела в течение 5…8 суток до снижения температуры тела и паразитемии.
Лечение животных тремя комплексами. В комплекс № 1 входят препараты: 7%-ный раствор азидина или беренила в дозе 3,5 мг/кг массы тела внутримышечно и окситетрациклин (террамицин) в дозе 2000…5000 ЕД на 1 кг массы тела внутримышечно. Спустя 2…6 ч животному вводят внутривенно комплекс № 2, состоящий из 10% раствора хлористого натрия в дозе 0,5 мл/кг массы тела и 1…2 г на животное аскорбиновой кислоты в 1…2%-ном разведении. Введение первого и второго комплексов обычно повторяют не более 2…3 раз. При очень тяжелом состоянии прибегают к введению комплекса № 3, состоящего из 40%-ного раствора глюкозы в дозе 0,5 мг/кг массы тела и 10%ного раствора аскорбиновой кислоты в дозе 1 мл на 3 кг массы тела внутривенно.
Профилактика . Против тейлериоза создана вакцина, разработанная в ВИЭВе (Н. И. Степанова, В. Т. Заблоцкий, З. П. Мутузкина). Восприимчи вый молодняк иммунизируют в осенне-зимний период за 2…3 мес. до появления
клещей на пастбищах вакциной, приготовленной из меронтов (гранатных тел), выращенных в культуре лимфоидных клеток органов и тканей крупного рогатого скота, которую вводят однократно подкожно в дозе 1 мл на животное, независимо от массы тела. Иммунитет наступает через 30 дней и сохраняется до 2 лет. Борьба с переносчиками .
ЭЙМЕРИОЗ
Эймериоз крупного рогатого скота — остро, подостро и хронически протекающая протозойная болезнь молодняка, вызываемая представителями рода Eimeria , характеризующаяся поражением эпителиальных клеток кишечника, сопровождающаяся нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, прогрессивным исхуданием и гибелью животного.
Морфология . У крупного рогатого скота установлено более двадцати видов эймерий, которые различаются морфологически и местом локализации. Самыми распространенными видами являются следующие.
Eimeria bovis — ооцисты овоидные, асимметричные. Оболочка толстая, коричнево-желтая с микропиле. Размеры ооцист 26…32 18…21 мкм. Время споруляции 2…3 дня. Локализуются в толстом отделе кишечника и нижнем отделе тонкого кишечника.
E. zuernii — ооцисты круглые, овальные. Оболочка гладкая, бесцветная, без микропиле. Размеры ооцист 16…20 15…18 мкм. Время споруляции 2…3 дня. Паразитируют в тонком и толстом отделе кишечника.
E. ellipsoidalis — ооцисты эллипсовидной или овальной формы, бесцветные, микропиле слабо выражено. Величина ооцист 18…26 13…18 мкм. Время споруляции 2…3 дня. Локализуются в тонком отделе кишечника, главным образом, в подвдошной кишке.
E. bukidnonensis — ооцисты грушевидной формы, желто-коричневого цвета, оболочка гладкая двухконтурная с микропиле. Величина ооцист 47…50 33…38 мкм. Время споруляции 4…17 дней. Локализуются в тонком отделе кишечника.
E. cylinarica — ооцисты цилиндрические, бесцветные, со слабо выраженным микропиле и остаточным телом в виде нескольких мелких фрагментов. Величина ооцист 16…30 12…17 мкм. Время споруляции 1…2 дня. Локализуются в тонком отделе кишечника.
Биология . Жизненный цикл развития эймерий крупного рогатого скота характеризуется тремя периодами: мерогонией (шизогонией), гаметогонией и спорогонией. Мерогония и гаметогония проходят в эпителиальных клетках кишечника хозяина, спорогония протекает во внешней среде. Зрелые, спорулированные во внешней среде ооцисты попадают вместе с кормом или водой в кишечник телят. Под воздействием желудочного сока и желчи оболочка ооцист разрушается, а освободившиеся спорозоиты проникают в эпителиальные клетки кишечника, где растут, развиваются и превращаются в меронты первой генерации, содержащие большое количество мерозоитов. Меронты разрушаются, а освободившиеся мерозоиты вновь проникают в эпителиальные клетки кишечника, образуя меронты 2…3–4 и 5 генерации. Затем из мерозоитов последней генерации образуются микро- и макрогамонты, в которых формируются макрогаметы (женские половые клетки) и микрогаметы (мужские половые клетки), которые сливаются, образуя зиготу, покрываются оболочками и превращаются в ооцисту. Половой процесс называется гаметогонией. Вышедшие во внешнюю среду с фекалиями, ооцисты проходят стадию спорогонии. При определенной температуре, влажности и доступе воздуха в
ооцисте формируется 4 спороцисты по 2 спорозоита в каждой. Такие ооцисты становятся спорулированными и способны заражать телят.
Патогенез и иммунитет. В процессе жизнедеятельности эндогенные стадии эймерий разрушают стенки тонкого и толстого кишечника, затрудняют всасывание питательных веществ, что приводит к нарушению водного баланса и обусловливает повышение вязкости крови. После разрушения большого количества эпителиальных клеток в местах поражения образуются многочисленные некротические очаги и язвы, где развивается патогенная микрофлора, в результате чего большие участки кишечника выключаются из процесса пищеварения. Все это приводит к хроническому голоданию животных, застойным явлениям и отекам в различных органах. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, резко снижается количество эритроцитов, гемоглобина, развивается анемия. У переболевших животных формируется невосприимчивость к повторному заражению практически сразу после их выздоровления. Устойчивость сохраняется длительное время, что обу словлено последующими реинвазиями. Переболевшие животные остаются паразитоносителями на продолжительный срок.
Диагностика . Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений.
Эпизоотологические данные . Болезнь распространена повсеместно. Зараженность животных колеблется от 20 до 80%. Основным источником инвазии являются больные, переболевшие телята и животные старших возрастных групп. Резервуарами инвазии могут быть загрязненные ооцистами корма, кормушки, поилки, подстилка, низкие заболоченные пастбища. Механическими переносчиками
