могут быть грызуны, насекомые, синантропные и дикие птицы. Болезнь проявляется при неполноценном корм лении и скученном содержании животных. Вспышки болезни чаще всего возникают в весенний и осенний периоды года. Наиболее чувствителен к болезни молодняк с одномесячного возраста до двух лет.
Клинические признаки . Инкубационный период длится 14…24 дня. При остром течении болезни телята лежат, неохотно передвигаются, аппетит понижен, шерсть тусклая, взъерошенная. На 2…3-й день у них появляется диарея, фекальные массы жидкие, со слизью и примесью крови. Через неделю общее состояние животных ухудшается, руминация прекращается, перистальтика кишечника усиливается. Испражнения становятся водянистыми, зеленоватокоричневыми, зловонного запаха с примесью слизи и крови. Температура тела повышается до 40…41 С, телята сильно худеют, почти не реагируют на внешние раздражители. В это время глаза западают, видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, акт дефекации становится непроизвольным. Температура тела снижается до 36…35 С, и животные нередко погибают. При подостром и хроническом течении описанные клинические признаки менее выражены.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших от эймериоза животных истощены. Слизистые оболочки анемичны. Кожа и шерсть задних конечностей загрязнена испражнениями, анус открыт, слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована, с массовыми кровоизлияниями, иногда на ней обнаруживают творожистые язвы. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серого цвета. В брюшной полости жидкость соломенного цвета.
Подтверждение диагноза. Прижизненно путем обнаружения ооцист эйме-
рий флотационным методом Фюллеборна или Дарлинга, посмертно — путем обнаружения в соскобах со слизистой оболочки толстого кишечника меронтов, мерозоитов или ооцист после окраски по Романовскому–Гимза.
Лечение. Больных животных изолируют, улучшают условия содержания и назначают диетическое кормление. При лечении назначают один из следующих препаратов: кокцидин 40 мг/кг, ампролиум 10…20 мг/кг, кокцидиовит 20…40 мг/кг, клопидол 25…20 мг/кг, норсульфазол 60 мг/кг, сульфадимезин, фталазол 100 мг/кг, фармококцид 20…30 мг/кг, цикостат 40 мг/кг. Препараты задают телятам индивидуально с молоком или его заменителями один раз в сутки в течение 4 дней подряд. После 4…5-дневного перерыва назначают еще один четырехдневный курс лечения. Одним из современных препаратов является эйметерм суспензия 5% в 1 мл, которая в качестве действующего вещества содержит толтразурил — 50 мг, суспензию вводят телятам с 5-дневного возра ста в дозе 0,3 мл на 1 кг массы животного, однократно на корень языка с помощью шприца-дозатора или автоматического дозатора, который навинчивается на флакон соответствующего объема, непосредственно перед применением.
Профилактика. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 1 месяца и обследуют на эймериоз. Следует обеспечить изолированное содержание и выпас молодняка и взрослого поголовья, своевременно проводить смену пастбищ. Необходимо предотвратить загрязнение кормов и воды фекалиями животных, содержащих ооцисты эймерий, и регулярно проводить очистку и дезинвазию животноводческих помещений и выгульных площадок, а также осуществлять биотермическое обезвреживание навоза.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз — остро, подостро и хронически протекающая зоонозная протозойная болезнь домашних, диких животных и человека, вызываемая Toxoplasma gondii , характеризующаяся поражением органов зрения, лимфатической, эндокринной, центральной нервной систем, сопровождающаяся абортами на ранней стадии беременности или рождением уродливых нежизнеспособных плодов.
Морфология . В организме промежуточных хозяев (более 350 видов, в том числе крупный рогатый скот и человек) паразиты встречаются в виде трофозоитов (пролиферативные стадии) и цист. Трофозоиты по форме напоминают дольку апельсина («токсо» переводится как дуговидный), величиной 4…7 мкм в длину и 2…4 мкм в ширину, у них один конец заострен, другой притуплен.
Трофозоиты локализуются во всех органах, тканях, секретах и экскретах. Псевдоцисты и цисты паразитов бывают овальной или округлой формы, величиной от 40 до 100 мкм, внутри содержат большое количество быстро (тахизоиты) и медленно (брадизоиты) размножающихся зоитов. Их обнаруживают в различных тканях внутренних органов, интенсивно снабжающихся кровью. В организме дефинитивных хозяев (кошек и других представителей семейства Felidae ) возбудитель паразитирует в эпителиальных клетках кишечника, в которых проходит мерогония и гаметогония. Там же формируются ооцисты округло-овальной формы размерами 11…14 9…11 мкм. Спорулированные ооцисты содержат две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой; микропиле и остаточное тело отсутствуют.
Биология . Цикл развития токсоплазм у промежуточного и дефинитивного хозяев протекает по-разному. При заражении промежуточного хозяина
(крупный рогатый скот и многие другие виды млекопитающих и птиц, а также человек) спорулированными ооцистами с кормом и водой стенка ооцист и спороцист разрушается, освободившиеся спорозоиты внедряются в стенку кишечника, а затем через кровь и лимфу заселяют разные типы клеток, а именно нервные, клетки печени, селезенки, легких, скелетных мышц, мышцы сердца, половых органов и т. д. Так формируются тахизоиты, быстро размножающиеся бесполым множественным делением — эндодиогенией (почкованием). Они быстро накапливаются в клетке, разрушают ее и образуют псевдоцисту — структуру, окруженную стенкой, которую формируют сам хозяин. Псевдоцисты образуются, как правило, при остром течении болезни. В конечном счете начинают формироваться истинные цисты, в которых формируются брадизоиты, размножающиеся медленно, поэтому цисты иногда могут достигать больших размеров — до 100 мкм. Такие стадии наблюдаются чаще всего при хроническом течении болезни и встречаются в мозговой ткани, но могут и в других — например, мышцах.
Дальнейшее развитие токсоплазм проходит в организме дефинитивного хозяина (кошки). Кошка заражается при поедании мяса промежуточных животных, зараженного пролиферативными стадиями токсоплазм. В организме кошки в тонком отделе кишечника цистозоиты (из цист) проходят цикл, похожий на эймериодный, т. е. бесполое размножение в эпителии клеток тонкого отдела кишечника сменяется гаметогонией. В результате гаметогонии образуется зигота, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой. Во внешней среде она должна проспорулировать и образовать очень мелкую ооцисту, содержащую 2 спороцисты по 4 спорозоита. Эта ооциста должна попасть в организм промежуточного хозя-
ина, где спорозоиты трансформируются в зоиты, и все повторяется снова.
Но есть одна особенность в жизненном цикле токсоплазм. Кошки могут быть и дефинитивными хозяевами, и промежуточными. Это может произойти в том случае, когда кошка проглатывает зрелые ооцисты токсоплазм. В их организме развивается сначала бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная, или половая.
Патогенез . Огромное количество паразитов, развивающихся в организме дефинитивных хозяев, приводит к гибели большого количества эпителиальных клеток, в результате чего изменяется целостность стенки кишечника, появляются некрозы слизистой оболочки, нарушаются функции пищеварения и обменных процессов. У промежуточных хозяев патогенез зависит от вирулентности штамма токсоплазм. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы быстро размножаются и лимфогематогенным путем расселяются во все органы и ткани, выделяя при этом большое количество токсинов, которые обусловливают многие функциональные, а также морфологические нарушения центральной нервной системы и внутренних органов.
При внутриутробном заражении токсоплазмами у плода наступают глубокие изменения в центральной нервной системе, что приводит к различным уродствам и гибели. Продукты обмена токсоплазм обусловливают сенсибилизацию организма-носителя и развитие у него аллергии. Животные различных возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического заражения малыми дозами возбудителя. После переболевания токсоплазмозом в организме животных и человека вырабатываются антитела, которые могут сохраняться в течение многих лет. С образованием антител создается нестерильный иммунитет.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз распространен повсеместно. Главную опасность в заражении токсоплазмозом представляют ооцисты T. gondii , выделяемые кошкой и другими животными семейства кошачьих. Они выделяют в течение 2 недель в окружающую среду огромное количество ооцист (в 20 г фекалий кошки содержится до 20 млн ооцист), которые весьма устойчивы и могут сохраняться в почве до полутора лет, создавая постоянный очаг инвазии. Больные животные могут выделять токсоплазмы при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Большое количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами. Человек чаще всего заражается токсоплазмозом алиментарно при попадании ооцист токсоплазм от кошек, при употреблении сырого мяса или других продуктов от больных животных, а также через поврежденную кожу при работе с инвазионным материалом. Определенное значение имеет трансплацентарная передача токсоплазм. В период беременности может происходить внутриутробное заражение плода.
Клинические признаки. Токсоплазмоз бывает врожденный и приобретенный. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении болезни инкубационный период длится 2…4 дня. Наблюдаются общее угнетение, отказ от корма, понос, повышается температура тела, учащается пульс и дыхание. У животных нарушается координация движений, развиваются парезы задних конечностей. При подостром течении инкубационный период колеблется от 5 до 10 дней, клинические признаки те же, что и при остром течении болезни, однако они менее выражены. Хроническое течение характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, нарушением аппетита, ис-
