E. bukidnonensis — ооцисты грушевидной формы, желто-коричневого цвета, оболочка гладкая двухконтурная с микропиле. Величина ооцист 47…50 33…38 мкм. Время споруляции 4…17 дней. Локализуются в тонком отделе кишечника.
E. cylinarica — ооцисты цилиндрические, бесцветные, со слабо выраженным микропиле и остаточным телом в виде нескольких мелких фрагментов. Величина ооцист 16…30 12…17 мкм. Время споруляции 1…2 дня. Локализуются в тонком отделе кишечника.
Биология . Жизненный цикл развития эймерий крупного рогатого скота характеризуется тремя периодами: мерогонией (шизогонией), гаметогонией и спорогонией. Мерогония и гаметогония проходят в эпителиальных клетках кишечника хозяина, спорогония протекает во внешней среде. Зрелые, спорулированные во внешней среде ооцисты попадают вместе с кормом или водой в кишечник телят. Под воздействием желудочного сока и желчи оболочка ооцист разрушается, а освободившиеся спорозоиты проникают в эпителиальные клетки кишечника, где растут, развиваются и превращаются в меронты первой генерации, содержащие большое количество мерозоитов. Меронты разрушаются, а освободившиеся мерозоиты вновь проникают в эпителиальные клетки кишечника, образуя меронты 2…3–4 и 5 генерации. Затем из мерозоитов последней генерации образуются микро- и макрогамонты, в которых формируются макрогаметы (женские половые клетки) и микрогаметы (мужские половые клетки), которые сливаются, образуя зиготу, покрываются оболочками и превращаются в ооцисту. Половой процесс называется гаметогонией. Вышедшие во внешнюю среду с фекалиями, ооцисты проходят стадию спорогонии. При определенной температуре, влажности и доступе воздуха в
ооцисте формируется 4 спороцисты по 2 спорозоита в каждой. Такие ооцисты становятся спорулированными и способны заражать телят.
Патогенез и иммунитет. В процессе жизнедеятельности эндогенные стадии эймерий разрушают стенки тонкого и толстого кишечника, затрудняют всасывание питательных веществ, что приводит к нарушению водного баланса и обусловливает повышение вязкости крови. После разрушения большого количества эпителиальных клеток в местах поражения образуются многочисленные некротические очаги и язвы, где развивается патогенная микрофлора, в результате чего большие участки кишечника выключаются из процесса пищеварения. Все это приводит к хроническому голоданию животных, застойным явлениям и отекам в различных органах. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, резко снижается количество эритроцитов, гемоглобина, развивается анемия. У переболевших животных формируется невосприимчивость к повторному заражению практически сразу после их выздоровления. Устойчивость сохраняется длительное время, что обу словлено последующими реинвазиями. Переболевшие животные остаются паразитоносителями на продолжительный срок.
Диагностика . Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений.
Эпизоотологические данные . Болезнь распространена повсеместно. Зараженность животных колеблется от 20 до 80%. Основным источником инвазии являются больные, переболевшие телята и животные старших возрастных групп. Резервуарами инвазии могут быть загрязненные ооцистами корма, кормушки, поилки, подстилка, низкие заболоченные пастбища. Механическими переносчиками
могут быть грызуны, насекомые, синантропные и дикие птицы. Болезнь проявляется при неполноценном корм лении и скученном содержании животных. Вспышки болезни чаще всего возникают в весенний и осенний периоды года. Наиболее чувствителен к болезни молодняк с одномесячного возраста до двух лет.
Клинические признаки . Инкубационный период длится 14…24 дня. При остром течении болезни телята лежат, неохотно передвигаются, аппетит понижен, шерсть тусклая, взъерошенная. На 2…3-й день у них появляется диарея, фекальные массы жидкие, со слизью и примесью крови. Через неделю общее состояние животных ухудшается, руминация прекращается, перистальтика кишечника усиливается. Испражнения становятся водянистыми, зеленоватокоричневыми, зловонного запаха с примесью слизи и крови. Температура тела повышается до 40…41 С, телята сильно худеют, почти не реагируют на внешние раздражители. В это время глаза западают, видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, акт дефекации становится непроизвольным. Температура тела снижается до 36…35 С, и животные нередко погибают. При подостром и хроническом течении описанные клинические признаки менее выражены.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших от эймериоза животных истощены. Слизистые оболочки анемичны. Кожа и шерсть задних конечностей загрязнена испражнениями, анус открыт, слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована, с массовыми кровоизлияниями, иногда на ней обнаруживают творожистые язвы. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, серого цвета. В брюшной полости жидкость соломенного цвета.
Подтверждение диагноза. Прижизненно путем обнаружения ооцист эйме-
рий флотационным методом Фюллеборна или Дарлинга, посмертно — путем обнаружения в соскобах со слизистой оболочки толстого кишечника меронтов, мерозоитов или ооцист после окраски по Романовскому–Гимза.
Лечение. Больных животных изолируют, улучшают условия содержания и назначают диетическое кормление. При лечении назначают один из следующих препаратов: кокцидин 40 мг/кг, ампролиум 10…20 мг/кг, кокцидиовит 20…40 мг/кг, клопидол 25…20 мг/кг, норсульфазол 60 мг/кг, сульфадимезин, фталазол 100 мг/кг, фармококцид 20…30 мг/кг, цикостат 40 мг/кг. Препараты задают телятам индивидуально с молоком или его заменителями один раз в сутки в течение 4 дней подряд. После 4…5-дневного перерыва назначают еще один четырехдневный курс лечения. Одним из современных препаратов является эйметерм суспензия 5% в 1 мл, которая в качестве действующего вещества содержит толтразурил — 50 мг, суспензию вводят телятам с 5-дневного возра ста в дозе 0,3 мл на 1 кг массы животного, однократно на корень языка с помощью шприца-дозатора или автоматического дозатора, который навинчивается на флакон соответствующего объема, непосредственно перед применением.
Профилактика. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 1 месяца и обследуют на эймериоз. Следует обеспечить изолированное содержание и выпас молодняка и взрослого поголовья, своевременно проводить смену пастбищ. Необходимо предотвратить загрязнение кормов и воды фекалиями животных, содержащих ооцисты эймерий, и регулярно проводить очистку и дезинвазию животноводческих помещений и выгульных площадок, а также осуществлять биотермическое обезвреживание навоза.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз — остро, подостро и хронически протекающая зоонозная протозойная болезнь домашних, диких животных и человека, вызываемая Toxoplasma gondii , характеризующаяся поражением органов зрения, лимфатической, эндокринной, центральной нервной систем, сопровождающаяся абортами на ранней стадии беременности или рождением уродливых нежизнеспособных плодов.
Морфология . В организме промежуточных хозяев (более 350 видов, в том числе крупный рогатый скот и человек) паразиты встречаются в виде трофозоитов (пролиферативные стадии) и цист. Трофозоиты по форме напоминают дольку апельсина («токсо» переводится как дуговидный), величиной 4…7 мкм в длину и 2…4 мкм в ширину, у них один конец заострен, другой притуплен.
Трофозоиты локализуются во всех органах, тканях, секретах и экскретах. Псевдоцисты и цисты паразитов бывают овальной или округлой формы, величиной от 40 до 100 мкм, внутри содержат большое количество быстро (тахизоиты) и медленно (брадизоиты) размножающихся зоитов. Их обнаруживают в различных тканях внутренних органов, интенсивно снабжающихся кровью. В организме дефинитивных хозяев (кошек и других представителей семейства Felidae ) возбудитель паразитирует в эпителиальных клетках кишечника, в которых проходит мерогония и гаметогония. Там же формируются ооцисты округло-овальной формы размерами 11…14 9…11 мкм. Спорулированные ооцисты содержат две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой; микропиле и остаточное тело отсутствуют.
Биология . Цикл развития токсоплазм у промежуточного и дефинитивного хозяев протекает по-разному. При заражении промежуточного хозяина
(крупный рогатый скот и многие другие виды млекопитающих и птиц, а также человек) спорулированными ооцистами с кормом и водой стенка ооцист и спороцист разрушается, освободившиеся спорозоиты внедряются в стенку кишечника, а затем через кровь и лимфу заселяют разные типы клеток, а именно нервные, клетки печени, селезенки, легких, скелетных мышц, мышцы сердца, половых органов и т. д. Так формируются тахизоиты, быстро размножающиеся бесполым множественным делением — эндодиогенией (почкованием). Они быстро накапливаются в клетке, разрушают ее и образуют псевдоцисту — структуру, окруженную стенкой, которую формируют сам хозяин. Псевдоцисты образуются, как правило, при остром течении болезни. В конечном счете начинают формироваться истинные цисты, в которых формируются брадизоиты, размножающиеся медленно, поэтому цисты иногда могут достигать больших размеров — до 100 мкм. Такие стадии наблюдаются чаще всего при хроническом течении болезни и встречаются в мозговой ткани, но могут и в других — например, мышцах.
Дальнейшее развитие токсоплазм проходит в организме дефинитивного хозяина (кошки). Кошка заражается при поедании мяса промежуточных животных, зараженного пролиферативными стадиями токсоплазм. В организме кошки в тонком отделе кишечника цистозоиты (из цист) проходят цикл, похожий на эймериодный, т. е. бесполое размножение в эпителии клеток тонкого отдела кишечника сменяется гаметогонией. В результате гаметогонии образуется зигота, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой. Во внешней среде она должна проспорулировать и образовать очень мелкую ооцисту, содержащую 2 спороцисты по 4 спорозоита. Эта ооциста должна попасть в организм промежуточного хозя-
