ина, где спорозоиты трансформируются в зоиты, и все повторяется снова.
Но есть одна особенность в жизненном цикле токсоплазм. Кошки могут быть и дефинитивными хозяевами, и промежуточными. Это может произойти в том случае, когда кошка проглатывает зрелые ооцисты токсоплазм. В их организме развивается сначала бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная, или половая.
Патогенез . Огромное количество паразитов, развивающихся в организме дефинитивных хозяев, приводит к гибели большого количества эпителиальных клеток, в результате чего изменяется целостность стенки кишечника, появляются некрозы слизистой оболочки, нарушаются функции пищеварения и обменных процессов. У промежуточных хозяев патогенез зависит от вирулентности штамма токсоплазм. В организме промежуточных хозяев токсоплазмы быстро размножаются и лимфогематогенным путем расселяются во все органы и ткани, выделяя при этом большое количество токсинов, которые обусловливают многие функциональные, а также морфологические нарушения центральной нервной системы и внутренних органов.
При внутриутробном заражении токсоплазмами у плода наступают глубокие изменения в центральной нервной системе, что приводит к различным уродствам и гибели. Продукты обмена токсоплазм обусловливают сенсибилизацию организма-носителя и развитие у него аллергии. Животные различных возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического заражения малыми дозами возбудителя. После переболевания токсоплазмозом в организме животных и человека вырабатываются антитела, которые могут сохраняться в течение многих лет. С образованием антител создается нестерильный иммунитет.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз распространен повсеместно. Главную опасность в заражении токсоплазмозом представляют ооцисты T. gondii , выделяемые кошкой и другими животными семейства кошачьих. Они выделяют в течение 2 недель в окружающую среду огромное количество ооцист (в 20 г фекалий кошки содержится до 20 млн ооцист), которые весьма устойчивы и могут сохраняться в почве до полутора лет, создавая постоянный очаг инвазии. Больные животные могут выделять токсоплазмы при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Большое количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами. Человек чаще всего заражается токсоплазмозом алиментарно при попадании ооцист токсоплазм от кошек, при употреблении сырого мяса или других продуктов от больных животных, а также через поврежденную кожу при работе с инвазионным материалом. Определенное значение имеет трансплацентарная передача токсоплазм. В период беременности может происходить внутриутробное заражение плода.
Клинические признаки. Токсоплазмоз бывает врожденный и приобретенный. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении болезни инкубационный период длится 2…4 дня. Наблюдаются общее угнетение, отказ от корма, понос, повышается температура тела, учащается пульс и дыхание. У животных нарушается координация движений, развиваются парезы задних конечностей. При подостром течении инкубационный период колеблется от 5 до 10 дней, клинические признаки те же, что и при остром течении болезни, однако они менее выражены. Хроническое течение характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, нарушением аппетита, ис-
худанием. Видимые слизистые оболочки анемичны, с желтушным оттенком. Возможно появление судорог, параличей, эпилепсии, рождение уродливых плодов.
Патологоанатомические изменения. Острое и подострое течение приобретенного токсоплазмоза характеризуется катаральным язвенным гастроэнтеритом, миокардитом, увеличением лимфоузлов с наличием в них серо- белых некротических очагов и кровоизлияний. Отмечают гиперемию оболочек головного мозга, мелкие некротические фокусы и кровоизлияния. Печень и селезенка увеличены. При хроническом течении заболевания развиваются фибринозно-язвенный энтерит, лимфаденит, некрозы в различных органах и асцит. При врожденном токсоплазмозе отмечают аборты, некрозы и мелкие кисты в головном мозге.
Подтверждение диагноза. У промежуточных хозяев прижизненно путем микроскопического исследования пунк татов печени, селезенки, лимфатических узлов, экссудата брюшной полости и обнаружения после окраски по Романовскому–Гимза зоитов токсоплазм. Проводят иммунологические исследования путем постановки реакции иммунофлуоресценции (ИФА), ЭЛИСА. От павших животных берут для исследования кусочки головного и спинного мозга, селезенки, печени, почек, экссудат из брюшной полости и спинномозговую жидкость. У дефинитивных хозяев — кошек — диагноз подтверждается путем исследований фекалий по методу Фюллеборна или Дарлинга с целью обнаружения ооцист токсоплазм. Их для идентификации выделяют из фекалий, помещают в 2%-ный раствор бихромата калия и спорулируют в термостате при температуре 23…25 С в течение 3 дней. Затем спорулированными ооцистами заражают мышей, в положительных случаях в паренхиматозных органах и
перитонеальной жидкости обнаруживают зоиты токсоплазм.
Лечение. Для крупного рогатого скота не разработано.
Профилактика. Постоянно поддерживать в хорошем санитарном состоянии животноводческие помещения. Своевременно убирать навоз и проводить дезинвазию помещений и выгульных площадок. Для предотвращения заражения ооцистами токсоплазм кормов категорически не допускать кошек в скотные дворы и кормоцеха. Регулярно осуществлять борьбу с грызунами. Абортированные и мертворожденные плоды уничтожают, помещения дезинвазируют. Обслуживающему персоналу необходим строго соблюдать все необходимые меры личной профилактики.
САРКОЦИСТОЗЫ
Саркоцистозы — подостро или хронически, чаще всего бессимптомно протекающие протозойные болезни домашних, диких животных и человека, вызываемые Sarcocystis cruzi ( = S. bovicanis) , S. hirsuta ( = S. bovifelis) , S. hominis ( = S. bovihominis) , характеризующиеся поражением мышц языка, пищевода, диафрагмы, сердца и скелетной мускулатуры.
Морфология. Строение саркоцист разнообразно, зависит от стадии развития и организма хозяина. В организме дефинитивных хозяев (собак, кошек, человека) саркоцисты паразитируют в кишечнике с образованием ооцист, которые чаще выделяются во внешнюю среду спорулированными — содержат две спороцисты по четыре колбасовидных спорозоита в каждом. Ооцисты имеют овальную, округлую, эллипсовидную, гантелевидную форму, бесцветные или слегка желтоватые, величиной 14…20 10…16,5 мкм. Снаружи ооциста покрыта нежной, тонкой оболочкой с вдавлением между спороци-
стами, которая при выходе из кишечника может разрушаться. В организме крупного рогатого скота саркоцисты бывают веретенообразной, овальной, мешковидной формы 5…20 мм в длину и 0,5…6 мм в ширину («мишеровы мешочки»). Полость цисты разделена перегородками — септами — на отдельные сегменты — камеры. Внутри они заполнены большим количеством цистозоитов (мерозоитов) банановидной, бобовидной, элипсоидной формы величиной 10…16 мкм в длину и 2,0… 5,6 мкм в ширину.
Биология . Саркоцисты развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев. Дефинитивные хозяева (собаки, кошки, человек), в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями спорулированные ооцисты или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот) заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом и водой. В желудочно-кишечном тракте освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и размножаются в эндотелиальных клетках сосудов внутренних органов путем мерогонии, трех генераций. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клетках артерий толстого отдела кишечника, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй — в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почек, третий — в поперечно-полосатых мышцах, где и формируются многочисленные цисты. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, инвазированного цистами саркоцист. В тонком отделе кишечника плотоядных и человека через сутки после их заражения происходит гаметогония, а через 8…14 дней начинают выделяться спорулированные ооцисты. Таким образом, развитие саркоцист протекает
в три фазы: гаметогония и спорогония проходят в организме дефинитивных хозяев, а мерогония — в организме промежуточных хозяев.
Патогенез и иммунитет. Поражение эндотелия кровеносных сосудов у промежуточных хозяев ведет к накоплению токсических веществ и дистрофическим изменениям в паренхиматозных органах. В результате обширных массовых кровоизлияний развивается анемия, учащается работа легких и сердца, что вызывает общую сердечную недостаточность. Развитие мерозоитов в эндотелии почек, печени, кишечника приводит к нарушению их функциональной деятельности. Развивающиеся цисты способствуют атрофии окружающей мышечной ткани и образованию очага некроза. Пораженный саркоцистами организм борется с инвазией путем мобилизации защитных механизмов. Саркоцисты сенсибилизируют организм больного животного, стимулируют аллергические реакции, способствуют выработке антител и созданию у животных нестерильного иммунитета.
Эпизоотологические данные. Саркоцистоз распространен повсеместно. К заболеванию наиболее восприимчив молодняк 3…6-месячного возраста. Основным источником инвазии являются дефинитивные хозяева — собаки, кошки, дикие плотоядные и человек. Высокая зараженность животных в хозяйствах объясняется большой репродуктивной способностью паразита, значительной его устойчивостью. Экстенсивность поражения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, может достигать 100%.
Клинические признаки. Симптомы саркоцистоза зависят от количества ооцист и спороцист, попавших в организм промежуточного хозяина, патогенности возбудителя, возрастных
