особенностей животных и их иммунного статуса. Болезнь чаще протекает хронически. У животных отмечается снижение аппетита, вялость, задержка в росте, исхудание, а при сильной инвазии наблюдается большой процент летальности. В результате поражения мышц пищевода животные с трудом принимают корм. Длительное течение болезни сопровождается анемией, отеками ткани в области подчелюстного пространства, повышенной жаждой, поносами, сильными истощением и гибелью животных.
Патологоанатомические изменения. При интенсивном поражении наблюдают анемичность слизистых оболочек и дряблость мышц, в соединительной ткани и подкожной клетчатке студенистые инфильтраты, в грудной и брюшной полостях экссудат. Лимфатические узлы увеличены, отмечаются также отеки сердца, мозга, почек, мышц с очагами воспаления и некроза.
Подтверждение диагноза. У дефинитивных хозяев — собак, кошек — путем исследования фекалий методом Дарлинга и Фюллеборна с целью обнаружения спорулированных ооцист или спороцист. У промежуточных хозяев для прижизненной диагностики применяют аллергические и серологические методы. Аллерген из цистозоитов вводят внутрикожно в область третьего века. При положительной реакции через 2…4 ч образуется припухлость диаметром 10…20 мм и более. Серологическую диагностику осуществляют путем постановки РА, РСК и РДСК. Посмертно диагноз подтверждают путем обнаружения цист в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной мускулатуре. Цисты вскрывают, их содержимое смешивают с каплей воды и при микроскопии обнаруживают банановидной формы трофозоиты. Паразиты красятся по Романовскому–Гимза — цитоплазма в голубой цвет, а ядро в рубиновый цвет.
Саркоцистоз следует дифференцировать от токсоплазмоза, цистицеркоза и пастереллеза.
Лечение. Для лечения промежуточных хозяев рекомендуется применять в течение месяца галофугинон (стенорол) в дозе 0,66 мг/кг, ампролиум в дозе 100 мг/кг. Препарат применяют при наличии у животных положительной реакции с антигеном в РДСК или в случае выделения у них возбудителя саркоцистоза.
Профилактика . Категорически запре щается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Не допускать загрязнения пастбищ, кормов фекалиями собак, кошек и человека. Строго соблюдать правила содержания и кормления животных. Трупы животных, пораженные саркоцистами, сжигают или утилизируют. Все туши крупного рогатого скота, овец и свиней подвергают исследованию на саркоцистоз. Зараженное саркоцистами мясо обезвреживают проваркой в течение 30…40 мин или охлаждением до –20 С в течение 24 ч.
КРИПТОСПОРИДИОЗ
Криптоспоридиоз — это остро или подостро протекающая зоонозная болезнь, вызываемая простейшими сем. Cryp tosporidiidae , проявляющаяся поражением функций желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и имунной системы. У млекопитающих валидными признаны два вида — Crypto sporidium muris и C. parvum .
Морфология . Ооцисты криптоспоридий имеют округлую или овальную форму. Размеры мелких ооцист 2,5 3 мкм и относительно крупных — 5 7 мкм.
В ооцисте имеются 4 свободнолежащих спорозоита и остаточное тело. Различают ооцисты с толстыми стенками и ооцисты с тонкими стенками.
Биология . Криптоспоридии выявлены у различных видов млекопитающих, птиц, рептилий, рыб. Хозяевами криптоспоридии могут быть телята, ягнята, козлята, жеребята, поросята, кошки, собаки, морские свинки, кролики, крысы, мыши, цыплята, гуси, индейки. Встречаются они и у человека. В организме хозяина простейшие имеют сходный с эймериями цикл развития: мерогонию, гаметогонию и спорогонию.
При попадании в организм восприимчивого животного с кормом или водой в кишечнике оболочка проглоченной ооцисты разрушается, и в просвет кишки выходят четыре спорозоита. Спорозоиты двигаются к эпителиальным клеткам кишечника, к зоне микроворсинок, где задерживаются, растут, не проникая в цитоплазму энтероцита. Реагируя на этот раздражитель, прилежащие микроворсинки вытягиваются вдоль поверхности паразита, как бы вырастая ему навстречу и замыкаясь на дистальном конце. В результате спорозоит оказывается заключенным внутри своеобразного «чехла» — паразитофорной вакуоли, выстланной двумя мембранами, слившихся своими концами микроворсинок.
Далее следует мерогония, включающая две генерации меронтов, а за ней — гаметогония. После копуляции формируется зигота, которая, обретя оболочку, становится ооцистой. Споруляция ооцист происходит в организме хозяина. Спорулированные ооцисты в среднем 4…5 мкм в диаметре могут иметь толстую или тонкую оболочку.
Тонкостенные ооцисты (20%) имеют одну мембрану и могут эксцистироваться в организме хозяина до выделения во внешнюю среду, что приводит к аутоинвазированию и резкому увеличению числа паразитов. Ооцисты с толстой стенкой (80%) выделяются во внешнюю среду и становятся высоко-
устойчивыми к воздействию неблагоприятных факторов.
Чувствительность животных разных видов к криптоспоридиозной инвазии неодинакова. К числу хозяев, у которых инвазия протекает с выраженной симптоматикой, относятся телята.
Патогенез . У телят степень поражения тонких кишок варьирует от скопления паразитов на отдельных участках до обширных нарушений слизистых оболочек. Особенно часто эндогенное развитие криптоспоридий регистрируют в терминальной части подвздошной кишки. При этом отмечают набухание, недоразвитие и атрофию ворсинок. Это приводит к уменьшению всасывательной поверхности слизистой оболочки определенных участков кишечника и как следствие этого — развитию диареи.
У больных криптоспоридиозом телят с клинически выраженной диареей в основе патологии органов и тканей лежит дегидратация. Особенно велика потеря воды мышечной тканью. К водно- солевому дисбалансу присоединяется нарушение обмена веществ. За 4…5 дней болезни масса тела теленка может снизиться в среднем на 11 600 г. Мышечная ткань теряет 6751 г своей массы. У подопытных телят масса всех исследуемых органов (печени, сердца, селезенки, кишечника, почек, сычуга, преджелудков) была меньше по сравнению со здоровыми животными. В результате обезвоживания уменьшается общая масса крови, что приводит к несоответствию емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови и вызывает различные нарушения кровообращения в большом и малом кругах, а также нарушение микроциркуляции с развитием застойной гипоксии. При кислородном голодании происходит накопление недоокисленных продуктов обмена и развития (в тяжелых случаях) декомпенсированного метаболического
ацидоза. Следствием ацидоза является функциональная недостаточность и морфологические изменения всех органов и систем больного организма.
Иммунитет при криптоспоридиозе изучен недостаточно. Однако известно, что снижение иммунного статуса макроорганизма создает благоприятные предпосылки для развития патогенных возбудителей. При криптоспоридиозе в таких случаях отмечают тяжелое течение болезни, более длительный латентный период, высокую смертность. Вероятно, в результате переболевания у телят формируется иммунитет, чем и объясняется отсутствие криптоспоридиозоносительства у взрослого поголовья крупного рогатого скота.
Эпизоотологические данные . Во внешней среде ооцисты могут сохраняться до года и более. Источником инвазии являются инвазированные телята до 8-месячного возраста, загрязняющие ооцистами воду, корма, предметы ухода за животными, полы и стены станков, животноводческих помещений (телятников). В смывах пола, стен клеток, подстилки находят сотни тысяч ооцист криптоспоридий, что приводит к заражению новорожденных телят в течение всего года, независимо от погодных условий, так как ооцисты выделяются уже спорулированными. Разносчиками ооцист могут быть крысы, мыши, некоторые виды насекомых.
Проведенные исследования свидетельствуют о сезонной и возрастной динамике, а также интенсивности инвазирования животных до месячного возраста. Наблюдение проводили с момента первого выявления ооцист и далее в течение 30 дней. В первый день наблюдений было обнаружено от 900 тыс. до 2,1 млн ооцист в 1 г фекалий в исследуемых пробах. Максимальное их число (в среднем 28 млн в 1 г фекалий) находили спустя 5 дней после начала наблюдения. На седьмой день наблюде-
ний количество ооцист в 1 г фекалий составило в среднем 20 млн. Далее наступил второй подъем выделения ооцист (24,1 млн ооцист), после чего кривая числа выделяемых ооцист стала резко снижаться: на 11-й день наблюдений она была на отметке 9,2 млн, на 13-й день — 3,7 млн, а в последующие дни соответственно — 900 тыс., 100 тыс., 500 тыс. Через 21 день после начала исследования ооцист в фекалиях телят не было обнаружено.
Установлено, что сроки заражения и темпы развития криптоспоридиозной инвазии у телят зависят от условий их содержания. Отмечены два варианта развития возрастной динамики у телят. При индивидуальном клеточном содержании телят выделение ооцист регистрировали с 6-го дня жизни. К 10му дню зараженность телят возрастала, а спустя 4 дня после перевода телят на групповое содержание происходит вспышка болезни. У телят, содержавшихся группами, заражение происходило в более ранние сроки. Уже на 4-й день после рождения в фекалиях таких телят находили ооцисты. На 7…10-й день экстенсивность инвазии достигает максимального подъема и снижается к 31…40-му дню.
Заболеваемость телят криптоспоридиозом имеет выраженную сезонную динамику. Пик экстенсивности инвазии приходится на период массовых отелов в зимне-весеннее время.
Клинические признаки. Инкубационный период при криптоспоридиозе длится в среднем 4…6 дней, после чего появляется анорексия, диарея, обезвоживание организма. Животные прогрессивно худеют. Как правило, у животных не регистрируют хронического течения болезни. Клинические проявления и прогноз зависят от иммунного статуса организма.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка тонкого отдела
