лочек, а также снижение резистентности организма при недостаточном кормлении и неудовлетворительном содержании животных. Не исключаются аэрогенный и трансмиссивный пути заражения.
Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и даже эпизоотии. Сибирской язве свойственна стационарность. Болезнь чаще проявляется в весенний, летний и осенний периоды года.
Патогенез. Бацилла антракса обладает выраженной инвазивностью и легко проникает через царапины кожных покровов или слизистых оболочек. Заражение животных происходит преимущественно алиментарным путем. Через поврежденную слизистую оболочку пищеварительного тракта возбудитель проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы. Важное патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество сибиреязвенных бацилл. Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, зафиксировавшие бацилл. Освободившиеся бациллы вновь попадают в кровь. Развивается септицемия с сильнейшей интоксикацией. При заражении животного через поврежденную кожу или вторичном заражении образуются карбункулы (очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл). Возбудитель размножается в карбункулах, выделяет экзотоксин, вызывая интоксикацию организма.
Симптомы. Инкубационный период 1…3 дня. Процесс протекает с преимущественным поражением легких, глотки, кожи, кишечника. Основные формы болезни — септическая и карбункулезная. Длительность заболевания различна, но в основном оно скоротечно
и заканчивается гибелью животного. При молниеносном течении наблюдают возбуждение, учащение пульса и дыхания, цианоз видимых слизистых оболочек; животное внезапно падает, издает глухие звуки и в течение нескольких минут в судорогах погибает. Острое течение продолжается 1…3 дня (повышение температуры до 42 С, депрессия, дрожь, цианоз слизистых, кровоизлияния на конъюнктиве, резкое снижение лактации у коров). Подострое течение затягивается до 5…8 дней (клинические признаки те же). Хроническое течение продолжается 2…3 мес., при этом наблюдают инфильтраты заглоточных и подчелюстных лимфатических узлов, прогрессирующее исхудание. Абортивное течение с небольшим подъемом температуры тела встречается редко, и животное выздоравливает.
При септической форме после короткого инкубационного периода наблюдаются потеря аппетита, апатия, температура тела повышается до 41…42,5 С. Отмечают одышку, жажду, выделение из полости рта и носа кровянистой пенистой жидкости, понос с выделением жидких кровянистых масс, кровь в моче, кровь из анального отверстия, цианоз слизистых оболочек; у крупного рогатого скота наблюдают тимпанию.
Карбункулезная форма может протекать самостоятельно или сопутствовать септической и возникает при остром или подостром течении болезни. В разных частях тела, чаще на шее, появляются вначале плотные, горячие и болезненные припухлости, переходящие в твердые, тестоватые, безболезненные образования. В центре припухлости иногда наблюдаются некроз и изъязвление тканей. Температура тела повышается незначительно. На слизистых оболочках карбункулы выглядят как пузыри размером с куриное яйцо, из которых при изъязвлении выделяется темная жидкость.
При легочной форме сибирской язвы наблюдают признаки прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.
Патологоанатомические изменения. Вскрывать животных, павших от сибирской язвы, и животных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, категорически запрещено. Но для дифференциальной диагностики необходимо знать патологоанатомические изменения при сибирской язве. Они позволят заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять неотложные меры, предупреждающие контаминацию возбудителем объектов внешней среды.
При внешнем осмотре обращают внимание на следующие признаки: отсутствие трупного окоченения; сильное вздутие трупа; синюшность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния на них; кровь темная, несвернувшаяся, «лаковая»; отеки и кровоизлияния в подкожной клетчатке; кровянистые, пенистые истечения из естественных отверстий; на коже тестоватые припухлости; селезенка обычно сильно увеличена (характерный признак при сибирской язве), дряблой консистенции, пульпа на разрезе имеет дегтеобразную консистенцию; легкие отечны, кровенаполнены, с многочисленными кровоизлияниями; в мышце сердца, в почках кровоизлияния; трахея и бронхи заполнены кровянистой пеной; слизистая оболочка тонкого кишечника набухшая, с множеством кровоизлияний, а при кишечной форме в ней обнаруживают геморрагические студенистые инфильтраты. Эти изменения наблюдают не всегда. При молниеносном течении у павших животных выраженные изменения могут отсутствовать, отмечают только кровоизлияния в ткани и оболочках головного мозга и кровенаполнение сосудов мозговых оболочек.
Диагноз на сибирскую язву довольно затруднителен. Он основан на кли-
нико-эпизоотологических данных и результатах лабораторных исследований. В лабораторию с соблюдением соответствующих предосторожностей направляют ухо павшего животного, отрезанное со стороны, на которой лежит труп.
Лабораторные исследования включают микроскопию мазков крови, мазков- отпечатков патологического материала; посев на питательные среды, выделение чистой культуры, заражение лабораторных животных (белых мышей, морских свинок, кроликов); пробу с бактериофагом (фаг ВНИИВВиМ, гамма-фаг MB А); постановку иммунофлюоресцентного тес та. При серологическом исследовании для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании на сибирскую язву кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала и свежего патологического материала используют реакцию преципитации по Асколи. В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра бациллы антракса, применяют РДП — реакцию диффузионной преципитации.
Сибирскую язву по результатам клинико-эпизоотологических и лабораторных исследований дифференцируют от эмкара, пастереллеза, злокачественного отека, брадзота, энтеротоксемии, пироплазмидозов.
Лечение. К лечению изолированных заболевших животных приступают немедленно, учитывая остроту течения сибирской язвы. В лечебных целях применяют гамма-глобулин, противосибиреязвенную гипериммунную сыворотку, антибиотики (тетрациклинового ряда, ампициллин, стрептомицин, эритромицин). Местную противовоспалительную терапию проводят при карбункулезной форме.
Иммунитет. Переболевшие сибирской язвой животные имеют стойкий и длительный иммунитет. Синтез защит-
ных антител у бациллы антракса выполняет протективный антиген: будучи одним из факторов патогенности, он обусловливает формирование иммунитета к этой инфекции по типу антитоксического. Защитные антитела обнаруживают при помощи РСК, РДП и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител в сыворотках животных, вакцинированных сибиреязвенным протективным антигеном или живыми споровыми вакцинами. Переболевание животного сибирской язвой или же его вакцинация сопровождаются развитием гиперчувствительности замедленного типа. Для пассивной иммунизации используют гипериммунную сыворотку и гамма-глобулины.
Профилактика и меры борьбы определены ветеринарным законодательством. Все случаи сибирской язвы строго учитываются. В неблагополучных пунктах всех животных весной и осенью прививают согласно действующим наставлениям противосибиреязвенной вакциной из штамма 55-ВНИИВВиМ. В практике используют также живую вакцину ВГНКИ, ассоциированную живую вакцину против сибирской язвы и эмфизематозного карбункула КРС.
В случае возникновения сибирской язвы на хозяйство налагают карантин; больных изолируют и лечат; подозрительных иммунизируют с последующим наблюдением и измерением температуры тела в течение 10 дней; трупы сжигают, проводят тщательную дезинфекцию помещений и неблагополучной территории (10%-ные горячие растворы гидроокиси натрия, серно-карболовой смеси, 5%-ный раствор формалина или осветленный раствор хлорной извести с содержанием 5% активного хлора при экспозиции 2 ч). Карантин снимают через 15 суток после последнего случая выздоровления или падежа животных и проведения всех заключительных мероприятий.
ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез (Tuberculosis) — инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, птиц и человека. Характеризуется образованием в различных органах специфических узелков-туберкулов, склонных к творожистому распаду.
Возбудитель — бактерии рода Mycobacterium относятся к семейству Mycobacteriaceae, порядку Acti nomycetales. Болезнь у крупного рогатого скота вызывают следующие виды: M. bovis (бычий), М. tuberculosis (человеческий), атипичные M. intraceilulareaearium. Наряду с истинными возбудителями туберкулеза животных, человека часто в объектах окружающей среды обнаруживают и так называемых атипичные микобактерии, отличающие ся по своим свойствам от туберкулезных и друг от друга. Их обнаруживают не только у больных туберкулезом животных и людей, но и в условно благополучных стадах среди животных, у которых они вызывают сенсибилизацию к туберкулинам. Отдельные атипичные микобактерии могут вызывать ряд хронических заболеваний, похожих на туберкулез, которым присвоено название «микобактериозы». Атипичные микобактерии сложно отличить от истинных микобактерий. При лабораторной диагностике патологического материала, молока, кормов, воды, почвы и других объектов окружающей среды резко возросло число изоляций атипичных микобактерий, что требует их тщательной идентификации. Наибольшее распространение получила классификация Раньона (1959), основанная на двух свойствах атипичных микобактерий: образование пигмента и скорость роста. Известны более 50 видов атипичных микобакерий, отдельные виды которых могут вызывать
