у животных микобактериальный процесс или парааллергические реакции.
Микобактерии — строгие аэробы, растут медленно (от 11 до 60 дней) на специальных средах (среды Ливенштейна, Петраньяни).
Микобактерии туберкулеза содержат эндотоксины (туберкулины), проявляющие токсическое действие только в больном организме. Жирные кислоты способствуют распаду клеточных элементов, творожистому перерождению тканей. Вирулентные микобактерии содержат полисахаридные компоненты и корд-фактор, который повышает их вирулентность, разрушает митохондрии зараженного макроорганизма, нарушая процессы дыхания.
Антигенная структура микобактерий довольно сложная. Они содержат комплекс из белков, полисахаридов и липидов, названный полным антигеном, который при парентеральном введении животным вызывает у них антителообразование, выявляемое в серологических реакциях (РСК, РП, РА и др.). Туберкулины также относятся к антигенам, но они не вызывают иммунологических сдвигов в организме, как это делает полный антиген.
Возбудитель туберкулеза длительное время может сохраняться в организме в виде L-форм, такие животные могут оставаться скрытыми источниками возбудителя туберкулеза. В неблагоприятных условиях L-формы микобактерий могут реверсировать в исходный вид в классическую форму микобактерий и являться причиной возникновения туберкулеза.
Микобактерии туберкулеза отличаются устойчивостью к химическим и физическим воздействиям, особенно к высушиванию. Возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность в высушенной мокроте, кусочках пораженной ткани, пыли от 2 до 7 мес. и более, в проточной воде — более года, в почве —
до 3 лет, в навозе 7 мес. Низкие температуры не влияют на жизнеспособность микобактерий: в мясе, замороженном и хранящемся в холодильнике, — до года и более, в масле — до 45, в сыре — до 100, в молоке — до 10 дней.
Важное значение в санитарно-профилактическом отношении имеет высокая чувствительность микобактерий к нагреванию. Во влажной среде они погибают при 65 С через 15 мин, при 70…80 С — через 5…10 мин. Обеззараживание молока происходит при 70 С за 10 мин, кипячение молока убивает возбудителя через 3…5 мин. Микобактерии высокоустойчивы к действию дезинфицирующих веществ и различных факторов внешней среды, что объясняется наличием в оболочке микробной клетки жировосковых веществ. Лучшие дезсред ства: хлорная известь с 5% активного хлора, 10%-ный раствор однохлори стого йода, щелочной 3%ный раствор формалина при экспозиции 1 ч.
Эпизоотологические данные. К туберкулезу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, норки, куры. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие возбудитель с калом, мочой, молоком (до 5 млн микобактерий в 1 мл), мокротой при поражении легких. Наиболее опасны животные со скрытым течением туберкулеза. Особенно много возбудителей выделяют животные с открытыми формами туберкулеза (туберкулез легких, кишечника, вымени). Факторы передачи возбудителя — корма, вода, объекты внешней среды; для молодняка — обрат и молоко от больных коров. Основные пути заражения — аэрогенный и алиментарный. Небезопасны для животных люди с открытыми формами туберкулеза. Наличие возбудителя туберкулеза в организме животного не всегда приводит к возникновению заболевания.
Болезнь распространяется сравнительно медленно. Распространению болезни способствуют повышенная плотность животных в помещениях, пло хая вентиляция, снижение резистентности из-за неполноценного кормления. Опре деленной сезонности в проявлении эпизоотического процесса не наблюдается. Возможно заражение людей и животных не свойственными им видами возбудителя.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм аэрогенным или алиментарным путем, локализуясь в легких и других органах, вызывает воспалительный процесс с клеточной пролиферацией и экссудацией. Экссудат, скопившийся между клетками, свертывается, образует сеть из фибрина, при этом формируется бессосудистый туберкулезный узелок — туберкул, который окружается капсулой из соединительной ткани.
Внутри инкапсулированного узелка про исходит отмирание тканей в результате воздействия токсинов возбудителя, отсутствия поступления питательных веществ, и он превращается в сухую крошковатую массу, напоминающую творог (казеоз). Свежий изолированный очаг на месте внедрения возбудителя, например в легких или кишечнике, с развитием туберкулезного узелка называется первичным эффектом; если в патологический процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — полным первичным комплексом; если поражаются только лимфатические узлы — неполным первичным комплексом. Дальнейшее развитие процесса зависит от резистентности животного. Различают и вторичный туберкулез, который развивается после излечения первичного поражения. Возбудитель в этом случае проникает в организм после повторного заражения или обострения оставшегося очага от первичного туберкулеза. При вторичном туберкулезе отмечают как изолированный туберкулез
отдельных органов (легкие, селезенка, печень, почки, вымя и др.), так и генерализацию процесса.
Симптомы. Туберкулез обычно протекает хронически и нередко без ярко видимых признаков. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 недель (после этого срока реакция на туберкулин становится положительной). Различают активный (открытый) туберкулез, когда животные выделяют возбудитель с молоком, мокротой, фекалиями (при поражении кишечника, молочной железы, половых органов), и латентный (закрытый), при котором выделения микобактерий из инкапсулированных очагов не происходит.
По месту локализации патологического процесса различают легочную и кишечную формы; поражения вымени и серозных покровов (жемчужница); генитальную форму; генерализованный туберкулез.
У больного крупного рогатого скота чаще поражаются легкие, лимфатические узлы, печень, вымя. При легочной форме при сильном поражении легких наблюдается редкий, но сильный кашель без отхаркивания; в легких обнаруживают хрипы, при перкуссии — участки притупления; при затяжном течении — кашель слабый, но постоянный. Отмечают одышку, снижение аппетита, упитанности, продуктивности, шерсть теряет блеск, кожа становится сухой. Поверхностные лимфатические узлы увеличенные, бугристые.
При поражении кишечника животное худеет, наблюдают нарастающую слабость и диарею: понос из перемежающегося становится постоянным. При поражении молочной железы отмечают увеличение надвыменных лимфатических узлов; наблюдаются уплотнения в лимфатических узлах, они становятся бугристыми и малоподвижными; при значительном поражении вымени изменяется конфигурация пораженной
доли. Молоко водянистое, с примесью крови или творожистых масс.
При поражении половых органов у коров наблюдают яловость, усиление половой охоты, аборты; у быков — орхиты. При генерализованном туберкулезе поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, надвыменные, предлопаточные и др.) малоподвижные. Больные животные выявляются аллергическими и серологическими исследованиями. Появление клинических форм болезни свидетельствует о длительности течения туберкулеза.
Патологоанатомические изменения. Характерный признак — наличие в легких и лимфатических узлах специфических узелков (туберкулов) различного размера — от просяного зерна до куриного яйца. Вокруг очагов — соединительнотканная капсула, содержимое похоже на сухую творожистую массу. Туберкулы обызвествляются при длительном течении болезни. В легких находят очаги серо-красного цвета, с казеозным распадом в центре. Иногда находят каверны различной величины. Лимфатические узлы сильно увеличенные, плотные, бугристые, с казеозом в центре узла. Поражение серозных покровов сопровождается возникновением крупных, множественных плотных, блестящих туберкулезных очагов (жемчужница) на брюшине и плевре. У крупного рогатого скота поражение лимфатических узлов грудной полости наблюдают в 100% случаев, легких — в 99%, печени — в 8%, селезенки — в 5%, вымени — в 3%, кишечника — в 1% случаев.
Диагноз устанавливают на основании патологоанатомических, аллергических, серологических (РСК с туберкулиновым антигеном), гистологических исследований с учетом клинико-эпизоотологических данных. Для подтверждения результатов перечисленных методов диагностики туберку-
леза необходимо бактериологическое исследование. Результаты его особенно важны, когда при постановке первичного диагноза у убитых животных не обнаружены изменения, свойственные туберкулезу, или они нечетко выражены. На наличие микобактерий исследуют материал, полученный от животных, а также пробы из объектов внешней среды. От убитых или павших животных в лабораторию направляют лимфатические узлы, кусочки органов с подозрительными на туберкулез изменениями. От живых животных при подозрении на туберкулез берут пробы молока, мокроты, мочи, фекалий, спермы, истечений из влагалища.
Учитывая, что клинические признаки туберкулеза не всегда типичны или у многих животных вообще отсутствуют, а также длительный период (несколько месяцев и даже лет) от момента заражения до появления признаков болезни, основным методом прижизненной диагностики является аллергическое исследование (внутрикожная, внутривенная туберкулиновые пробы и офтальмопроба) с использованием очищенных туберкулинов. Однако в связи с широкой распространенностью атипичных микобактерий, сенсибилизирующих жи вотных к туберкулину, в настоящее время затруднена прижизненная диагностика туберкулеза. Для дифференциации специфических и неспецифических (параспецифических) реакций в благополучных хозяйствах применяют симультанную пробу с туберкулином и комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КAM).
Необходим постоянный комплексный эпизоотологический контроль бла гополучия ферм и хозяйств, при котором учитываются не только результаты плановых аллергических исследований, лабораторных анализов, но и результаты экспертизы на мясоперерабатывающих предприятиях,
