при внутрихозяйственном убое животных, контрольном убое реагирующих на туберкулин, вскрытии трупов. Если в благополучном хозяйстве при проведении плановых аллергических исследований крупного рогатого скота выявляют реагирующих животных, их дополнительно исследуют офтальмо- или внутривенной туберкулиновой пробой. Животных, реагирующих на эти пробы, подвергают комиссионному диагностическому убою.
При обнаружении типичных для туберкулеза патологических изменений диагноз считают установленным. Если характерные изменения органов и тканей не обнаружены, проводят бактериологическое исследование биоматериала от убитых животных.
При выделении культур микобактерий бычьего, человеческого видов или положительной биопробе диагноз также считают установленным. При отрицательной реакции на офтальмои внутривенную пробы всех животных стада проверяют симультанной аллергической пробой.
При подтверждении факта сенсибилизации животных атипичными микобактериями стадо считают благополучным по туберкулезу и последующие плановые исследования проводят с применением симультанной пробы.
В случаях выявления свойственных туберкулезу изменений в органах и тканях убитых на мясо животных из благополучных хозяйств в двухнедельный срок исследуют все поголовье соответствующего стада для подтверждения или исключения туберкулеза.
Диагноз на туберкулез считается уста новленным при: 1) выделении культуры возбудителя туберкулеза или 2) получении положительного результата биологической пробы; 3) обнаружении в органах или тканях патологических изменений, типичных для туберкулеза (у крупного рогатого скота).
Клинический метод диагностики имеет ограниченное значение. Туберкулез дифференцируют от контагиозной плевропневмонии, паратуберкулеза, ак тиномикоза, лейкоза.
Лечение. Больные животные подлежат убою.
Иммунитет нестерильный, защитного значения он не имеет, сохраняется весь период, когда микобактерии находятся в организме. Фагоцитоз носит незавершенный характер и фагоцитированные микобактерии не погибают. Защита организма состоит в его способности локализовать возбудитель в туберкулах и купировать патологический процесс.
Профилактика и меры борьбы. Выполнение комплекса мер по недопущению заноса инфекции в хозяйство. Регулярный медосмотр обслуживающего персонала ферм и недопущение больных туберкулезом людей к уходу за животными. Для специфической профилактики туберкулеза у молодняка КРС используют сухую медицинскую вакцину БЦЖ, которой прививают клинически здоровых животных.
При выявлении туберкулеза вводят ограничения. Оздоровление неблагополучных по туберкулезу хозяйств проводят одним из двух методов: 1) выделением из стада больных животных путем систематических диагностических исследований животных с последующим убоем или 2) полной единовременной заменой поголовья неблагополучного стада здоровыми животными. Первый метод применяется в районах со значительным распространением туберкулеза при заболеваемости, не превышающей 15%. Реагирующих на туберкулин животных признают больными и таврят буквой «Т», изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. Второй метод применяют при установлении болезни крупного рогатого скота впервые в благополучном районе; в регионах с
ограниченным распространением туберкулеза; на фермах со значительным поражением скота (более 15%) и если оздоровление фермы не достигнуто первым методом в течение двух лет. Ограничения снимают после прекращения обнаружения больного скота, сдачи всех больных животных на убой, проведения заключительных мероприятий, регламентируемых инструкцией.
Обслуживающий персонал в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах должен быть ознакомлен с правилами личной профилактики и иммунизирован вакциной БЦЖ. Каждые 6 мес. эти лица должны проходить медицинский осмотр. Обязательно обеспечение персонала спецодеждой и обувью.
В частном секторе при выявлении туберкулеза у крупного рогатого скота весь скот в конкретном населенном пункте через каждые 45…60 дней исследуют внутрикожной аллергической пробой до получения двух раз подряд отрицательных результатов. Реагирующих на туберкулин животных сдают на убой.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная болезнь многих видов животных, проявляющаяся желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболочек и кожи, гемоглобинурией, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства,
Возбудитель — лептоспиры, относятся к семейству Leptospiraceae, роду Leptospira. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие серогруппы: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona,
Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi . У крупного рогатого скота чаще всего выделяют следующие серогруппы: Hebdomadis, Pomona, Tarassovi, реже — Canicola, Icterohaemorrhagiae.
Лептоспиры представляют собой активно подвижные тонкие нити в виде спирали, размер их 4…1 0,2…0,4 мкм, один или оба конца их загнуты. Лептоспиры слабо преломляют свет, поэтому их изучают в темном поле микроскопа.
Культивируют лептоспиры на питательных средах, включающих сыворотку крови барана или кролика (среды Кокса, ВГНКИ) при температуре 26…28 С в течение 7…20 суток, иногда 1…2 мес.
Лептоспиры — типичные гидробионты: в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в свежем молоке — 8…24 ч, но быстро (30 мин — 2,5 ч) погибают в сухой почве. Они длительно сохраняются во внешней среде при низкой температуре, даже при замораживании. Солнечные лучи и высушивание убивают их в течение 2 ч, нагревание до 55 С — через 15 мин. Лептоспиры чувствительны к некоторым антибиотикам, химиотерапевтическим препаратам; быстро погибают при действии дезсредств. Растворы с 0,25% активного хлора, 0,25% формальдегида разрушают лептоспир за 5 мин.
Эпизоотологические данные. Болезнь встречается во всех странах мира, поражая значительные группы людей, сотни и тысячи голов сельскохозяйственных животных. По опасности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз не уступает туберкулезу и бруцеллезу. К лептоспирозу восприимчивы более 100 видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные. Болеет и человек.
Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищ ных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропургические очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироносителей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др.
Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептоспироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов — пожизненно. Преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства является главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах.
Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом. Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.
Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого ро-
гатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период.
При первичном возникновении лептоспироза в ра нее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60% восприимчивых животных, вызывая большую гибель неиммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.
Патогенез. Попав в организм животного, возбудитель, ввиду своей активной подвижности, уже через 5…6 мин проникает в кровь и различные органы, минуя лимфатические узлы, вызывает резкое повышение температуры тела. С 3…5-го дня в крови накапливаются антитела, агглютинирующие и лизирующие лептоспиры, и они через неделю исчезают из крови. Продуцируемые лептоспирами эндотоксины разрушают клетки крови и паренхиматозных органов, что вызывает появление биохимических, гематологических, морфологических и других изменений в организме. Развивается анемия, повышается уровень билирубина, который не выводится из крови из-за поражений печени (желтуха). Нарушается фильтрационная способность почек, формируется гематурия (эритроциты в моче) или гемоглобинурия (гемоглобин в моче). Из-за поражения эндотелия капилляров повышается их проницаемость, появляются кровоизлияния в мыщце сердца, легких, почках, на коже и слизистых оболочках ЖКТ. Интоксикация капилляров и закупорка их тромбами приводит к некрозам. Из-за поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод происходят
