аборты (через 2…5 недель после заражения). Токсическая фаза болезни может закончиться либо гибелью животного (сердечная недостаточность или уремия), либо выздоровлением. В крови реконвалесцентов длительное время сохраняются сформировавшиеся во время болезни иммунные комплексы, которые оказывают токсическое действие на организм и вызывают аутоиммунные процессы, нарушающие сердечно-сосудистую систему, функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы. Инкубационный период при лептоспирозе 2...20 дней. Протекает остро, подостро, хронически. Бессимптомно лептоспироз протекает у взрослого КРС. Острое течение с характерными клиническими признаками бывает у небольшого количества животных. Независимо от течения болезни в крови выявляются специфические антитела на 5…7-й день после заражения, через 10…20 дней развивается лептоспироносительство продолжительностью до 1…2 лет. Количество лептоспироносителей на ферме крупного рогатого скота может достигать 20%, свиней — 30…80%. Острое течение чаще наблюдают у молодняка (кратковременная лихорадка, гематурия, желтушное окрашивание и некрозы слизистой и кожи, поносы, запоры). Беременность животных обостряет течение инфекции в хозяйстве. У неиммунных коров наблюдают аборты в последний месяц беременности. Летальность при остром течении лептоспироза при неоказании лечебной помощи может достигать 50…70%. При подостром течении симптомы аналогичные, но менее выраженные. Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизи стых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением
температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности.
Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, очагами некроза в коже и слизистых оболочках, дистрофическими и воспалительными изменениями в паренхиматозных органах. Печень в большинстве случаев увеличена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке его единичные или множественные кровоизлияния. Почки также увеличенные, дряблые, окрашены в вишнево-глинистый, сероватокрасный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета. Морфологическая картина во всех органах характеризуется лимфогистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что считается типичным для лептоспироза.
Диагноз устанавливают в соответствии с действующими санитарными и ветеринарными правилами на основа нии клинико-эпизоотологических, па то логоанатомических данных и результатов лабораторного исследования. Она основана на комплексе мик-
робиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу.
Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютина ции лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогруппу возбудителя. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — от абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патологический материал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10…12 ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.
Диагноз на лептоспироз считают уста новленным, а хозяйство объявляют неблагополучным в следующих случаях: обнаружение лептоспир при микроскопическом исследовании; выделение культур лептоспир из патологического материала или из органов зараженных лабораторных животных; увеличение в 5 раз и более титра антител при повторном исследовании через 7…10 дней сыворотки крови по РМА; обнаружение специфических тел и антител при однократном исследовании более чем у 25% животных. Лептоспироз считают причиной аборта (мертворожде ния) при обнаружении лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах; антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.
Лептоспироз у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, ЗКГ, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов смешанной этиологии и листериоза.
Лечение . Больных животных и лептоспироносителей изолируют и проводят специфическое лечение гипериммунной сывороткой и антибиотиками.
Иммунитет наблюдают у переболевших животных. В зависимости от эпизоотической обстановки и вида животных для специфической иммунопрофилактики применяют различные (более 16) поливалентные и ассоциированные вакцины согласно наставлениям. Поствакцинальный иммунитет формируется через 14…20 дней после введения вакцины и длится у телят до 6 мес., у взрослого крупного рогатого скота — до 1 года. Для пассивной иммунизации и лечения больных лептоспирозом животных выпускают гипериммунные сыворотки. Иммунитет у животных после введения сыворотки наступает через 4…6 ч и сохраняется 6…8 суток (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы. Гарантией профилактики лептоспироза животных в благополучных хозяйствах должно быть строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил, изложенных в ветеринарном законодательстве: завоз животных только из благополучных хозяйств; карантинирование в течение 1 мес.; обязательное исследование в этот период мочи и крови; при дальнейшей эксплуатации животных исключение контактов с поголовьем из неблагополучных хозяйств, плотоядными, пастбищами и водными источниками, контаминированными патогенными лептоспирами. Благополучие по лептоспирозу ввозимых и вывозимых животных гарантируют только на основании отрицательных серологических исследований по РМА.
Хозяйство объявляют неблагополучным при обнаружении более 20% реагирующих в РМА животных, при меньшем числе повторно исследуют поголовье и проводят микроскопию мочи. При возникновении лептоспироза в хозяйстве вводят ограничения, утверждают план оздоровления хозяйства, запрещают перегруппировку животных, их продажу. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат, условно здоровых вакцинируют поливалентной депонированной вакциной ВГНКИ согласно наставлению. Ограничения с неблагополучных по лептоспирозу хозяйств снимают в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований.
Меры по охране людей от заражения лептоспирозом. Лептоспироз человека — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. В тяжелых случаях наблюдают желтуху, геморрагический синдром, острую почечную недостаточность и менингит. Люди чаще всего заражаются при купании и использовании контаминированной воды из открытых водоемов для хозяйственных и бытовых нужд; при употреблении продуктов питания, инфицированных грызунами, а также сырого молока от больных коров. Заболевание может иметь профессиональный характер (продавцы на рынках, ветеринарные врачи, рисоводы, охотники). Профилактика лептоспироза у людей основывается на комплексе противоэпидемиологиче ских и противоэпизоотических меро приятий: уничтожении или лечении животных-лептоспироносителей; разрыве путей пере-
дачи возбудителей инфекции (охра на водоема и водоисточников, пищевых продуктов от инфицирования); защите людей, находящихся в эпизоотическом очаге.
ЯЩУР
Ящур (Aphtae epizooticae) — особо опасная острая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени, носового зеркала, конечностей, миокардитом, миозитом.
Возбудитель — один из семи серотипов (О, А, С, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Азия-1) РНК-содержащего афтовируса, относится к семейству Picornaviridae. Вирион имеет размер 10…30 нм. Серотипы имеют более 65 вариантов, которые различаются иммунологически. Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть при заражении вирусом другого серотипа.
Вирус ящура довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды. Под воздействием солнечных лучей на пастбище вирус погибает летом через 1…14 дней, осенью и зимой сохраняется более 6 мес. В охлажденном молоке вирус не теряет жизнеспособности до 12 дней, в свежем масле, хранящемся на холоде, — до 45 дней. Скисание, пастеризация, кипячение молока инактивируют вирус. В замороженном мясе вынужденно убитых животных и в мерзлом навозе он сохраняется более года. В лимфатических узлах засоленного мяса, хранящегося при температуре 1 С, вирус обнаруживали через 124 дня, а в шкурах — через 1,5 мес. В сухом навозе возбудитель сохраняется более 1,5 мес., в сточных водах — до 103 дней.
