Вирус ящура устойчив к эфиру, хлороформу, но быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболее стабилен при рН 7…7,5. Хлорная известь, креолин, крезол, сулема, фенол убивают вирус лишь через несколько часов воздействия; 2%-ные растворы щелочей — через 10 мин. Высокая температура губительно действует на вирус: 90% вируса инактивируется при 64 С и рН 7,5 в течение 3 с; при 49 С — за 1 ч. Афтозная лимфа, содержащая вирус ящура, инактивируется при 37 С за 21 ч.
Эпизоотологические данные. Вирусы типов О, А, С распространены в странах Азии, Европы, Африки и Южной Америки; вирус типа SAT-1 — в Африке и Азии; SAT-2 и SAT-3 — только в Африке; Азия-1 — только в Азии. К ящуру наиболее восприимчив крупный рогатый скот и свиньи, менее восприимчивы овцы, козы и дикие парнокопытные. Характерная особенность ящура — почти абсолютная специфичность его для парнокопытных. Дикие парнокопытные (буйволы, сайгаки и др.) могут выполнять функцию природного резервуара вирусов различных типов. Количество и вирулентность вируса неодинаковы в различные стадии болезни и у различных видов животных. Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и экономических связей, способов ведения животноводства, плотности поголовья животных, степени миграции населения, условий заготовок, хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения. Риск заноса возбудителя заболевания, связанный с импортом животных, также давно признан. Эпизоотологической особенностью ящура можно считать следующие факторы: многообразные пути передачи возбудителя инфекции и очень короткий инкубационный период, в результате чего ускоряется циркуляция вируса среди животных и быстро
появляются новые источники возбудителя инфекции; большое число естественно восприимчивых видов домашних и диких животных; выделение большого количества вируса, высокоустойчивого к различным факторам внешней среды; наличие нескольких иммунологических типов и множества вариантов вирусов (Крупальник В. Л., 2007).
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель с калом, мочой, молоком, слюной, лимфой из лопнувших афт. Заражение животных происходит алиментарно, через поврежденную кожу, чаще конечностей и вымени, аэрогенно при совместном содержании здоровых и больных животных. Опасный фактор передачи возбудителя — продукты и сы рье животного происхождения от живот ных из неблагополучных хозяйств. Переносчики инфекции — не восприимчивые к ящуру животные (собаки, кошки, лошади, иногда куры, воробьи и другие птицы). Вспышки болезни чаще приходятся на период перегона скота на сезонные пастбища.
Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке носоглотки, лимфатических узлах головы, шеи и миндалинах через 18 ч после заражения. В местах внедрения вируса образуются первичные афты, содержащие возбудитель в высокой концентрации. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-макрофагальной системы. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на не покрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг копыт (венчика, межкопытной щели,
мякишей). Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. Вирус исчезает из крови начиная с 4-го дня, и температура тела животного снижается до нормы. Через 12…24 ч стенки афт разрываются; лимфа, содержащая вирус, вытекает, а на их месте остаются свежие эрозии.
Симптомы. Инкубационный период 2…7 дней (иногда 36 ч), очень редко — до 21 дня. Различают типичную и атипичную (злокачественная, абортивная и латентная) формы ящура. При типичной форме основными признаками являются угнетение, снижение аппетита, хромота, лихорадка, обильное слюнотечение, возникновение афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже конечностей, на вымени, в области венчика и межкопытцевой щели. Эрозии заживают через 7…10 дней. Во время болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых телят.
При доброкачественном течении через 2…3 недели животные выздоравливают. При злокачественной форме, которая чаще наблюдается у молодняка, кроме афтозных поражений и/или без них, наблюдают сильное угнетение, тахикардию, учащение дыхания, судороги. Гибель взрослых животных наступает через 5…14 дней.
В осложненных случаях выздоровление идет медленно. Вымя чаще поражается у лактирующих коров. На сосках появляются афты различной формы и величины. На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии, затрудняется сдаивание молока. Молоко слизистое, с горьковатым привкусом. Иногда у больных наблюдают маститы, эндометриты и диарею. Удои снижаются на 20…75% и после выздоровления не восстанавливаются полностью. При ослож нении вторичной инфекцией часто развива-
ются маститы, пододерматиты. У новорожденных телят афты не образуются, характерны явления гастроэнтерита и интоксикации. Продолжительность болезни при доброкачественном течении 8…10 дней, при осложнениях — до 25 дней. При злокачественном течении болезнь у телят вначале протекает с типичными признаками. На 7…10-й день после начала заболевания состояние животного резко ухудшается; отмечают вторичное повышение температуры тела, угнетение, частый пульс до 140 ударов в минуту, мышечную дрожь и судороги, миокардит (очаговые воспалительно-некротические поражения в сердце) и миозит (поражения в скелетных мышцах; спинных, бедренных, плечевых). Животное погибает от паралича сердца. Гибель молодняка наступает через 1…2 дня. У телят ящур протекает без развития афт с симптомами гастроэнтерита. При поражении сердца наступает внезапная смерть, летальность более 60%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают характерные для ящура афты и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости, нередко пищевода и преджелудков. У телят изменения характеризуются геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и кишечника, т. е. гастроэнтеритом. При злокачественном течении ящура основные изменения отмечают в мышце сердца. Миокард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую, беловатую окраску или полосатость («тигровое сердце»); под эпи- и эндокардом — кровоизлияния. Такие же изменения обнаруживают и в скелетной мускулатуре.
Диагноз основан на анализе клинико- эпизоотологических данных и результатах лабораторных исследований. Из эпизоотологических данных при диагностике учитывают круг восприимчивых животных — парнокопытные;
степень и быстроту распространения — в течение 10…15 дней заболевает большая часть животных хозяйства; хозяйственные связи с неблагополучными по ящуру предприятиями в данном районе, регионе; отсутствие выраженной связи болезни с сезонностью и природно-климатическими условиями; данные предшествующей вакцинации и переболевания животных ящуром. Исследуемый материал (стенки созревших непрорвавшихся афт с языка) и пробы сывороток крови в стерильных флаконах замораживают или транспортируют с предосторожностями в консервирующей жидкости (50%-ный раствор глицерина на физиологическом растворе) или в термосах со льдом. Лабораторные исследования проводятся в ФГУ «Федеральный центр охраны здоровья животных» — ФГУ «ВНИИЗЖ» (адрес: 600901, Россия, г. Владимир, мкр. Юрьевец) для определения типа ящура в первичных очагах. В качестве ретроспективной диагностики (определение типа и варианта вируса ящура, вызвавшего в прошлом заболевание) используют идентификацию антител в РИД, РДП, НРИФ (Крупальник В. Л., 2007).
При дифференциальной диагностике ящура необходимо исключить вирусный везикулярный стоматит, вирусную диарею, злокачественную катаральную горячку, чуму крупного рогатого скота, оспу, некробактериоз, инфекционный ринотрахеит, контагиозную эктиму, катаральную лихорадку овец, везикулярную экзантему свиней, стоматит, травматические заболевания, отравления некоторыми веществами. Болезни с везикулярным синдромом исключают биопробой.
Лечение больных животных проводят только в тех странах, где ящур имеет значительное распространение. При возникновении первичного ящурного очага на территории России лечения животных не проводят.
В начальной стадии болезни эффективна серотерапия с использованием гипериммунной сыворотки или крови (сыворотки) реконвалесцентов, а также иммунолактона. Больных животных переводят из стада в изолированное помещение. Животным дают мягкие питательные корма и чистую воду. Ротовую полость промывают вяжущими и антисептическими препаратами. Пораженные участки конечностей и вымени обрабатывают хирургическим способом, затем применяют различные лечебные мази, антибиотики, обезболивающие средства. При необходимости применяют сердечные препараты и внутривенно растворы глюкозы, хлорида кальция и хлорида натрия.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет к тому типу и варианту вируса, который вызвал заболевание. Продолжительность иммунитета у крупного рогатого скота 8…12 мес. Колостральный иммунитет хорошо выражен, однако телята, не получившие молозива, не имеют сывороточных антител. У телят пассивная защита сохраняется до 3 мес. Для иммунопрофилактики ящура и борьбы с эпизоотиями в неблагополучных и находящихся непосредственно под угрозой хозяйствах разработаны и применяются инактивированные вакцины с профилактической целью, а также для вынужденной обработки животных. Современные инактивированные вакцины создают иммунитет уже через 2…3 суток после вакцинации.
Профилактика и меры борьбы. В СНГ действует научно обоснованная система мер борьбы с ящуром: строгий карантин; изоляция ящурного очага; запрещение перемещения животных и вывоза за пределы неблагополучного пункта продуктов и сырья животного происхождения, молока в необезвреженном виде; изоляция больных и их лечение; установление угрожаемой зо ны; вакци-
