Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищ ных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропургические очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироносителей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др.
Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептоспироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов — пожизненно. Преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства является главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах.
Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом. Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.
Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого ро-
гатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период.
При первичном возникновении лептоспироза в ра нее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60% восприимчивых животных, вызывая большую гибель неиммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.
Патогенез. Попав в организм животного, возбудитель, ввиду своей активной подвижности, уже через 5…6 мин проникает в кровь и различные органы, минуя лимфатические узлы, вызывает резкое повышение температуры тела. С 3…5-го дня в крови накапливаются антитела, агглютинирующие и лизирующие лептоспиры, и они через неделю исчезают из крови. Продуцируемые лептоспирами эндотоксины разрушают клетки крови и паренхиматозных органов, что вызывает появление биохимических, гематологических, морфологических и других изменений в организме. Развивается анемия, повышается уровень билирубина, который не выводится из крови из-за поражений печени (желтуха). Нарушается фильтрационная способность почек, формируется гематурия (эритроциты в моче) или гемоглобинурия (гемоглобин в моче). Из-за поражения эндотелия капилляров повышается их проницаемость, появляются кровоизлияния в мыщце сердца, легких, почках, на коже и слизистых оболочках ЖКТ. Интоксикация капилляров и закупорка их тромбами приводит к некрозам. Из-за поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод происходят
аборты (через 2…5 недель после заражения). Токсическая фаза болезни может закончиться либо гибелью животного (сердечная недостаточность или уремия), либо выздоровлением. В крови реконвалесцентов длительное время сохраняются сформировавшиеся во время болезни иммунные комплексы, которые оказывают токсическое действие на организм и вызывают аутоиммунные процессы, нарушающие сердечно-сосудистую систему, функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы. Инкубационный период при лептоспирозе 2...20 дней. Протекает остро, подостро, хронически. Бессимптомно лептоспироз протекает у взрослого КРС. Острое течение с характерными клиническими признаками бывает у небольшого количества животных. Независимо от течения болезни в крови выявляются специфические антитела на 5…7-й день после заражения, через 10…20 дней развивается лептоспироносительство продолжительностью до 1…2 лет. Количество лептоспироносителей на ферме крупного рогатого скота может достигать 20%, свиней — 30…80%. Острое течение чаще наблюдают у молодняка (кратковременная лихорадка, гематурия, желтушное окрашивание и некрозы слизистой и кожи, поносы, запоры). Беременность животных обостряет течение инфекции в хозяйстве. У неиммунных коров наблюдают аборты в последний месяц беременности. Летальность при остром течении лептоспироза при неоказании лечебной помощи может достигать 50…70%. При подостром течении симптомы аналогичные, но менее выраженные. Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизи стых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением
температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности.
Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, очагами некроза в коже и слизистых оболочках, дистрофическими и воспалительными изменениями в паренхиматозных органах. Печень в большинстве случаев увеличена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке его единичные или множественные кровоизлияния. Почки также увеличенные, дряблые, окрашены в вишнево-глинистый, сероватокрасный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета. Морфологическая картина во всех органах характеризуется лимфогистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что считается типичным для лептоспироза.
Диагноз устанавливают в соответствии с действующими санитарными и ветеринарными правилами на основа нии клинико-эпизоотологических, па то логоанатомических данных и результатов лабораторного исследования. Она основана на комплексе мик-
робиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу.
Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютина ции лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогруппу возбудителя. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — от абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патологический материал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10…12 ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.
Диагноз на лептоспироз считают уста новленным, а хозяйство объявляют неблагополучным в следующих случаях: обнаружение лептоспир при микроскопическом исследовании; выделение культур лептоспир из патологического материала или из органов зараженных лабораторных животных; увеличение в 5 раз и более титра антител при повторном исследовании через 7…10 дней сыворотки крови по РМА; обнаружение специфических тел и антител при однократном исследовании более чем у 25% животных. Лептоспироз считают причиной аборта (мертворожде ния) при обнаружении лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах; антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и более.
Лептоспироз у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, ЗКГ, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов смешанной этиологии и листериоза.
Лечение . Больных животных и лептоспироносителей изолируют и проводят специфическое лечение гипериммунной сывороткой и антибиотиками.
Иммунитет наблюдают у переболевших животных. В зависимости от эпизоотической обстановки и вида животных для специфической иммунопрофилактики применяют различные (более 16) поливалентные и ассоциированные вакцины согласно наставлениям. Поствакцинальный иммунитет формируется через 14…20 дней после введения вакцины и длится у телят до 6 мес., у взрослого крупного рогатого скота — до 1 года. Для пассивной иммунизации и лечения больных лептоспирозом животных выпускают гипериммунные сыворотки. Иммунитет у животных после введения сыворотки наступает через 4…6 ч и сохраняется 6…8 суток (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы. Гарантией профилактики лептоспироза животных в благополучных хозяйствах должно быть строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил, изложенных в ветеринарном законодательстве: завоз животных только из благополучных хозяйств; карантинирование в течение 1 мес.; обязательное исследование в этот период мочи и крови; при дальнейшей эксплуатации животных исключение контактов с поголовьем из неблагополучных хозяйств, плотоядными, пастбищами и водными источниками, контаминированными патогенными лептоспирами. Благополучие по лептоспирозу ввозимых и вывозимых животных гарантируют только на основании отрицательных серологических исследований по РМА.
