Хозяйство объявляют неблагополучным при обнаружении более 20% реагирующих в РМА животных, при меньшем числе повторно исследуют поголовье и проводят микроскопию мочи. При возникновении лептоспироза в хозяйстве вводят ограничения, утверждают план оздоровления хозяйства, запрещают перегруппировку животных, их продажу. Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат, условно здоровых вакцинируют поливалентной депонированной вакциной ВГНКИ согласно наставлению. Ограничения с неблагополучных по лептоспирозу хозяйств снимают в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах — после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований.
Меры по охране людей от заражения лептоспирозом. Лептоспироз человека — остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. В тяжелых случаях наблюдают желтуху, геморрагический синдром, острую почечную недостаточность и менингит. Люди чаще всего заражаются при купании и использовании контаминированной воды из открытых водоемов для хозяйственных и бытовых нужд; при употреблении продуктов питания, инфицированных грызунами, а также сырого молока от больных коров. Заболевание может иметь профессиональный характер (продавцы на рынках, ветеринарные врачи, рисоводы, охотники). Профилактика лептоспироза у людей основывается на комплексе противоэпидемиологиче ских и противоэпизоотических меро приятий: уничтожении или лечении животных-лептоспироносителей; разрыве путей пере-
дачи возбудителей инфекции (охра на водоема и водоисточников, пищевых продуктов от инфицирования); защите людей, находящихся в эпизоотическом очаге.
ЯЩУР
Ящур (Aphtae epizooticae) — особо опасная острая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени, носового зеркала, конечностей, миокардитом, миозитом.
Возбудитель — один из семи серотипов (О, А, С, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Азия-1) РНК-содержащего афтовируса, относится к семейству Picornaviridae. Вирион имеет размер 10…30 нм. Серотипы имеют более 65 вариантов, которые различаются иммунологически. Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть при заражении вирусом другого серотипа.
Вирус ящура довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды. Под воздействием солнечных лучей на пастбище вирус погибает летом через 1…14 дней, осенью и зимой сохраняется более 6 мес. В охлажденном молоке вирус не теряет жизнеспособности до 12 дней, в свежем масле, хранящемся на холоде, — до 45 дней. Скисание, пастеризация, кипячение молока инактивируют вирус. В замороженном мясе вынужденно убитых животных и в мерзлом навозе он сохраняется более года. В лимфатических узлах засоленного мяса, хранящегося при температуре 1 С, вирус обнаруживали через 124 дня, а в шкурах — через 1,5 мес. В сухом навозе возбудитель сохраняется более 1,5 мес., в сточных водах — до 103 дней.
Вирус ящура устойчив к эфиру, хлороформу, но быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболее стабилен при рН 7…7,5. Хлорная известь, креолин, крезол, сулема, фенол убивают вирус лишь через несколько часов воздействия; 2%-ные растворы щелочей — через 10 мин. Высокая температура губительно действует на вирус: 90% вируса инактивируется при 64 С и рН 7,5 в течение 3 с; при 49 С — за 1 ч. Афтозная лимфа, содержащая вирус ящура, инактивируется при 37 С за 21 ч.
Эпизоотологические данные. Вирусы типов О, А, С распространены в странах Азии, Европы, Африки и Южной Америки; вирус типа SAT-1 — в Африке и Азии; SAT-2 и SAT-3 — только в Африке; Азия-1 — только в Азии. К ящуру наиболее восприимчив крупный рогатый скот и свиньи, менее восприимчивы овцы, козы и дикие парнокопытные. Характерная особенность ящура — почти абсолютная специфичность его для парнокопытных. Дикие парнокопытные (буйволы, сайгаки и др.) могут выполнять функцию природного резервуара вирусов различных типов. Количество и вирулентность вируса неодинаковы в различные стадии болезни и у различных видов животных. Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и экономических связей, способов ведения животноводства, плотности поголовья животных, степени миграции населения, условий заготовок, хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения. Риск заноса возбудителя заболевания, связанный с импортом животных, также давно признан. Эпизоотологической особенностью ящура можно считать следующие факторы: многообразные пути передачи возбудителя инфекции и очень короткий инкубационный период, в результате чего ускоряется циркуляция вируса среди животных и быстро
появляются новые источники возбудителя инфекции; большое число естественно восприимчивых видов домашних и диких животных; выделение большого количества вируса, высокоустойчивого к различным факторам внешней среды; наличие нескольких иммунологических типов и множества вариантов вирусов (Крупальник В. Л., 2007).
Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель с калом, мочой, молоком, слюной, лимфой из лопнувших афт. Заражение животных происходит алиментарно, через поврежденную кожу, чаще конечностей и вымени, аэрогенно при совместном содержании здоровых и больных животных. Опасный фактор передачи возбудителя — продукты и сы рье животного происхождения от живот ных из неблагополучных хозяйств. Переносчики инфекции — не восприимчивые к ящуру животные (собаки, кошки, лошади, иногда куры, воробьи и другие птицы). Вспышки болезни чаще приходятся на период перегона скота на сезонные пастбища.
Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке носоглотки, лимфатических узлах головы, шеи и миндалинах через 18 ч после заражения. В местах внедрения вируса образуются первичные афты, содержащие возбудитель в высокой концентрации. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-макрофагальной системы. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на не покрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг копыт (венчика, межкопытной щели,
мякишей). Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. Вирус исчезает из крови начиная с 4-го дня, и температура тела животного снижается до нормы. Через 12…24 ч стенки афт разрываются; лимфа, содержащая вирус, вытекает, а на их месте остаются свежие эрозии.
Симптомы. Инкубационный период 2…7 дней (иногда 36 ч), очень редко — до 21 дня. Различают типичную и атипичную (злокачественная, абортивная и латентная) формы ящура. При типичной форме основными признаками являются угнетение, снижение аппетита, хромота, лихорадка, обильное слюнотечение, возникновение афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже конечностей, на вымени, в области венчика и межкопытцевой щели. Эрозии заживают через 7…10 дней. Во время болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых телят.
При доброкачественном течении через 2…3 недели животные выздоравливают. При злокачественной форме, которая чаще наблюдается у молодняка, кроме афтозных поражений и/или без них, наблюдают сильное угнетение, тахикардию, учащение дыхания, судороги. Гибель взрослых животных наступает через 5…14 дней.
В осложненных случаях выздоровление идет медленно. Вымя чаще поражается у лактирующих коров. На сосках появляются афты различной формы и величины. На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии, затрудняется сдаивание молока. Молоко слизистое, с горьковатым привкусом. Иногда у больных наблюдают маститы, эндометриты и диарею. Удои снижаются на 20…75% и после выздоровления не восстанавливаются полностью. При ослож нении вторичной инфекцией часто развива-
ются маститы, пододерматиты. У новорожденных телят афты не образуются, характерны явления гастроэнтерита и интоксикации. Продолжительность болезни при доброкачественном течении 8…10 дней, при осложнениях — до 25 дней. При злокачественном течении болезнь у телят вначале протекает с типичными признаками. На 7…10-й день после начала заболевания состояние животного резко ухудшается; отмечают вторичное повышение температуры тела, угнетение, частый пульс до 140 ударов в минуту, мышечную дрожь и судороги, миокардит (очаговые воспалительно-некротические поражения в сердце) и миозит (поражения в скелетных мышцах; спинных, бедренных, плечевых). Животное погибает от паралича сердца. Гибель молодняка наступает через 1…2 дня. У телят ящур протекает без развития афт с симптомами гастроэнтерита. При поражении сердца наступает внезапная смерть, летальность более 60%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают характерные для ящура афты и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости, нередко пищевода и преджелудков. У телят изменения характеризуются геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и кишечника, т. е. гастроэнтеритом. При злокачественном течении ящура основные изменения отмечают в мышце сердца. Миокард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую, беловатую окраску или полосатость («тигровое сердце»); под эпи- и эндокардом — кровоизлияния. Такие же изменения обнаруживают и в скелетной мускулатуре.
Диагноз основан на анализе клинико- эпизоотологических данных и результатах лабораторных исследований. Из эпизоотологических данных при диагностике учитывают круг восприимчивых животных — парнокопытные;
