в высохших мумифицированных трупах — до 1 года, в навозе 8…15 дней Холод консервирует вирус: при 1…4 С он сохраняется 130…158 дней; к высоким температурам малоустойчив — при 70 С погибает за 15 мин. Дезинфицирующие средства — осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 3%-ный едкий натр.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях вирус болезни Ауески поражает крупный рогатый скот, оленей, овец, свиней, лошадей, кошек, собак, лисиц, норок, волков, ежей, медведей, грызунов, птиц и т. д., однако чувствительность к нему животных разных видов неодинакова. Из домашних животных наиболее восприимчивы свиньи (поросята и супоросные свиноматки), крупный и мелкий рогатый скот, собаки и кошки (чаще щенята и котята). Болезнь протекает у них в тяжелой форме и почти всегда завершается гибелью. Лошади, ослы, мулы восприимчивы в меньшей степени. Из пушных зверей чаще болеют норки (при поедании инфицированного мясного корма). Человек мало восприимчив.
Источником возбудителя служат больные животные и вирусоносители, выделяющие возбудитель с мочой, молоком, истечениями из глаз, носа, влагалища. Вирусоносителями могут быть свиньи (до 140 дней, установлены случаи вирусоносительства до 6 мес.), а также крысы (до 130 дней). С возрастом животных длительность вирусоносительства увеличивается. Факторы передачи возбудителя — контаминированные объекты внешней среды.
В естественных условиях животные заражаются преимущественно алиментарно. Среди грызунов инфекция распространяется в результате каннибализма. Контактное заражение через поврежденную кожу отмечено при стойловом содержании. Основной путь заражения у крупного рогатого скота — алиментар-
ный, возможно заражение через кожу, видимые слизистые оболочки, внутриутробный. Заболевание крупного рогатого скота связано со случайным заражением отдельных животных при со вместном содержании их со свиньями или при поедании инфицированного корма. У крупного рогатого скота и овец отмечают спорадические случаи болезни, в крупных хозяйствах болезнь принимает характер эпизоотической вспышки. Сезонности в проявлении эпизоотического процесса не наблюдается.
Патогенез. Вирус бурно размножается в месте первичного внедрения (слизистая оболочка ротовой полости и верхних дыхательных путей), проникая затем в кровь, лимфу, где размножается и разносится по всему организму. Вирусемия вызывает лихорадку и геморрагический диатез, а проникновение возбудителя в центральную нервную систему — признаки, характерные для энцефалита. В процессе болезни нарушается белковый, углеводный обмены, изменяется содержание гистамина и ацетилхолина в центральной нервной системе и коже, что вызывает зуд у животных. При проникновении через кожу возбудитель не вызывает тяжелых поражений мозга.
Симптомы . Инкубационный период у крупного рогатого скота от 2 до 20 дней. В течение 2…3 первых дней болезни наблюдается повышение температуры тела до 41…42 С, вялость, отсутствие аппетита, атония преджелудков, снижение удоев. Затем отмечают учащение дыхания, беспокойство, сильнейший зуд и расчесы в области губ, щек, ноздрей, конечностей, корня хвоста. Животное непрерывно лижет зудящие места, трется об окружающие предметы, шерстный покров на этих местах выпадает.
Регистрируют кашель, слезотечение, слизистые истечения из носа, выпадение третьего века, судороги мышц
в области живота и шеи, возбуждение. Животное испугано, мычит, рвется с привязи, бросается на стены, иногда падает, после чего наступают оцепенение, угнетение, судороги. Агрессивность не выражена. Позывы к мочеиспусканию болезненные; отмечается жажда, но паралич не позволяет больному животному пить. Паралич глотки сопровождается выделением пенистой слюны, развивается тимпания. У крупного рогатого скота болезнь протекает тяжело со смертельным исходом через 72…84 ч. Выздоровление отмечают редко.
Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота постоянный признак заболевания — расчесы на коже, облысение, кожа повреждена с отеком подкожной клетчатки. Другие изменения слабо выражены: кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, паренхиматозных органах; кровеносные сосуды мозговых оболочек расширены, оболочки мозга отечные.
Диагноз на болезнь Ауески ставят на основании клинико-эпизоотологических и лабораторных (биопроба) данных. К числу характерных признаков относят внезапность появления больных животных, их массовое поражение, быстрое распространение инфекции, поражение в основном молодняка (при этом смертность достигает 95…100%) в любое время года, специфические клинические признаки (зуд, расчесы, судороги и др.). В лабораторию посылают головной мозг, кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы, от абортированных животных — плаценту и плод. Предварительный диагноз подтверждается биопробой на котятах или кроликах. В случае присутствия вируса в патологическом материале у животных появляются клинические признаки (расчесы, зуд) и через 48 ч наступает смерть. Иногда в качестве дополнительных методов диагностики применяют РН, РДП, РИФ.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать бешенство, листериоз.
Лечение. Методы лечения пока разработаны недостаточно хорошо. Ранее использовали гипериммунную сыворотку против болезни Ауески и специфический гамма-глобулин. Для укрепления общей реактивности организма животного применяют протеинотерапию — вводят нормальную цитрированную кровь лошадей, свиней, сыворотку крови, неспецифические сыворотки. Для уменьшения риска осложнений, развития секундарной бактериальной инфекции рекомендуется одновременно применять антибиотики (пенициллин, биомицин, стрептомицин) и витамины А и D, бромид натрия и калия, мединал.
Иммунитет. При переболевании болезнью Ауески формируется напряженный иммунитет сроком на 1…3 года. Кроме специфических антител в иммунитете большую роль играют неспецифические белковые вещества — ингибиторы и интерферон. Пассивный (колостральный) иммунитет обусловлен передачей материнских антител с молозивом. Сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец, применяемая в настоящее время, создает в организме животного иммунитет на 4…5-й день продолжительностью 18 мес. Сухая живая вакцина из штамма Бук создает иммунитет продолжительностью 10 мес.
Профилактика и меры борьбы . Животных для комплектования стад приобретают только в благополучных хозяйствах. Особую осторожность нужно соблюдать при ввозе в хозяйство животных из племенных хозяйств, где ранее регистрировалась болезнь. В комплекс профилактических мер должна быть включена систематическая борьба с переносчиками возбудителя болезни —
грызунами, дикими плотоядными, бродячими собаками и кошками; следует запретить посещение ферм посторонними лицами. При угрозе возникновения болезни проводят профилактическую вакцинацию восприимчивых животных согласно инструкциям.
При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат. Клинически здоровых вакцинируют. Периодически проводят дезинфекцию, дератизацию, отлов бродячих животных, биотермическое обеззараживание навоза. Карантин в животноводческих хозяйствах снимают через 30 дней после ликвидации болезни и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
ЛИСТЕРИОЗ
Листериоз (Listeriosis) — природноочаговая инфекционная бактериальная болезнь многих видов сельскохозяйственных и диких животных, птиц. Характеризуется поражением ЦНС, септическими явлениями, абортами и маститами. Восприимчив также человек.
Возбудитель — Listeria monocytoge nes, грамположительная палочка, подвижная в молодых культурах, спор и капсул не образует, факультативный аэроб. Листерии хорошо растут на печеночных средах с добавлением 1% глюкозы. Оптимум температурного роста на питательных средах с рН 7,2…7,4 составляет 36…38 С, однако они могут расти при температуре от 4 до 45 С. Растут на МПА (мелкие, выпуклые, прозрачные колонии диаметром 0,2…2 мм), МПБ (помутнение среды с образованием слизистого осадка), на кровяном агаре образуют зону гемолиза.
Листерии имеют сложную антигенную структуру: 15 соматических (О) и 5 жгутиковых (Н) антигенов, что опре-
делило 5 основных серотипов возбудителя. Листерии продуцируют токсины (дермонекротический фактор, гемолизин и др.), ферменты (лецитиназу, каталазу). L. monocytogenes патогенен для белых мышей, кроликов, морских свинок. Для него характерны положительная проба при нанесении культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика в виде кератоконъюнктивита.
Возбудитель устойчив во внешней среде: в почве сохраняет жизнеспособность 6…11 мес., в воде — более года, в навозе — до 7 мес., в силосе — более года, в мясе — до года. В бульонных культурах листерии погибают при 100 С через 10…15 мин. Малоустойчивы к дезинфицирующим средствам: 2,5%-ный раствор формальдегида обезвреживает их через 20 мин, раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора — через 20 мин. Листерии чувствительны к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам.
Эпизоотологические данные. К листерииозу наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики, куры, гуси, индейки, утки, меньше пушные звери, рыба. Листерии выделены из рыб, раков и лягушек, а также из иксодовых клещей, личинок оводов, блох, вшей. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные. Восприимчив также человек.
Источник возбудителя — больные животные, выделяющие возбудитель с истечениями из носа, половых органах при абортах, калом, мочой, молоком. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами) определенную роль играют иксодовые клещи, в организме которых листерии сохраняются до 42 дней. Листерионосительство установлено в желудочно-кишечном тракте у кли-
