нически здоровых животных (и человека), по различным источникам, от 5 до 90% (Сафин М. А., 2007). Основной путь заражения в естественных условиях — через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу. Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны. Листериоз относится к сапронозам. Сезонности листериоза у крупного рогатого скота не обнаружено. Характерны стационарность болезни, случаи неоднократного повторения в отдельных пунктах, причина чего заключается в длительном выживании листерий во внешней среде, наличии листерионосителей, а также в существовании природных очагов листериоза. Болезнь проявляется спорадически, реже эпизоотически; отмечена стационарность. Отмечены случаи смешанной инфекции листериоза и других болезней. Летальность при нервных формах листериоза составляет 98…100%, при септических — 50%.
Патогенез. Листерии размножаются в месте первоначального внедрения, захватываются фагоцитами и проникают в кровеносную систему. В результате незавершенного фагоцитоза происходит переживание листерий внутри фагоцитов и внутриклеточное размножение. Токсины листерий оказывают иммунодепрессивное и токсическое действие на организм животного: некротические, дистрофические изменения, которые нарушают деятельность нервной и эндокринной систем. В зависимости от состояния резистентности животного и способа заражения распространение листерий будет разным: сепсис (чаще у молодняка); поражение отдельных органов и систем; бессимптомное переболевание и длительное носительство (чаще у взрослых животных). У взрослых животных чаще поражается ЦНС, а в период беременности — половые органы.
Симптомы. Инкубационный период длится 7…30 дней. Листериоз проявляется в не скольких клинических формах: нерв ной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство); поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).
У крупного рогатого скота чаще поражается центральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита, серозно-слизистыми истечениями из носовой полости, обильным слюноотделением. Через 3…7 дней отмечают некоординированные движения, «ходульную» походку, парезы отдельных групп мышц, судороги, приступы буйства, потерю зрения, конъюнктивит, стоматит. Длительность болезни 10 суток. У отдель ных животных нервные расстройства напоминают бешенство, и они погибают через 3…4 дня после появления признаков поражения центральной нервной системы. При поражении половой системы наблюдают аборты, задержание последа и воспалительные явления в матке, субклинический мастит с длительным (до нескольких лет) выделением возбудителя с молоком.
Субклиническая форма часто не диагностируется, в то же время зарегистрированы эпидемии листериоза у людей, употребляющих в пищу необезвреженное молоко или мягкий сыр. У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы. Атипичная форма встречается редко: лихорадка, пневмонии, гастроэнтериты.
Патологоанатомические изменения разные в зависимости от формы болезни и длительности ее течения. При нервной форме — отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных внутренних органах. Гистологически отмечают признаки гнойного менинго-
энцефалита или энцефалита. При септической форме — отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния и некротические очаги в паренхиматозных органах и сердечной мышце, увеличение лимфатических узлов. При генитальной форме у коров отмечают катаральный (катарально-гнойный) эндометрит.
Диагноз. Решающее значение в диа гностике листериоза принадлежит лабораторным методам исследования патологического материала наряду с клинико-эпизоотологическими данными. Для исследования посылают головной мозг (голову), паренхиматозные органы, лимфатические узлы, абортированный плод; для прижизненной диагностики — истечения из половых органов абортированных маток, кровь, молоко. Определяющее значение имеет выделение культуры листерий. Серологические методы (РА, РНГА, РСК) применяют для выяснения эпизоотической ситуации (выявление скрыто больных животных и листерионосите лей). Дополнительное исследование проводят на обнаружение L-форм листерий. Для экспресс-диагностики листериоза можно применять прямую или непрямую реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и ИФА. Для идентификации используют также листериозные бактериофаги. При исследовании парных сывороток нарастание титра в 2…4 раза и более подтверждает диагноз на листериоз.
Листериоз необходимо дифференцировать у крупного рогатого скота от злокачественной катаральной горячки, бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза.
Лечение. Эффективно только в начальный период заболевания. Назначают антибиотики внутрь (ампициллин, гентамицин, хлортетрациклин, окситетрациклин). Одновременно проводят симптоматическое лечение, используя сердечные средства, препараты, улуч-
шающие пищеварение, дезинфицирующие и др.
Иммунитет. В организме переболевших животных создается иммунитет и накапливаются листериозные антитела (агглютинины и комплементсвязывающие антитела). Однако гипериммунные листериозные сыворотки, несмотря на высокий титр антител и выделенные из них гамма-глобулины, не обладают достаточно выраженными превентивными свойствами. Для специфической профилактики наиболее широкое применение нашли вакцины из живых и ослабленных штаммов листерий (в частности, вакцина из штамма АУФ). В неблагополучных хозяйствах применяют вакцину из авирулентного штамма листерий.
Профилактика и меры борьбы. Проводятся с учетом эпизоотологических данных: стационарности, периодичности и природной очаговости болезни. Животных для комплектования стад приобретают только в благополучных хозяйствах. Контролируют качество кормов, проводят дератизацию, не допуская заноса возбудителя болезни.
При заболевании животных листериозом хозяйство объявляют неблагополучным и в них вводят ограничения. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Молоко от больных коров кипятят. Сыворотку крови исследуют с помощью РА и РСК. Подозрительных животных изолируют и лечат. Остальных прививают вакциной из авирулентного штамма листерий согласно наставлению. В случае вынужденного убоя животного тушу и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений направляют на промпереработку (вареные колбасы). При истощении и дегенеративных изменениях в мышцах тушу отправляют на техническую утилизацию. Ограничения с хозяйства снимают через 2 мес. после последнего
случая выделения клинически больных животных и получения отрицательных результатов по РСК (РА, РНГА), а также проведения заключительной дезинфекции помещений и территории ферм. Особое внимание обращают на соблюдение работниками животноводства мер личной профилактики.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез (Brucellosis) — хроническая бактериальная зоонозная болезнь животных и человека. Проявляется у самок в основном абортами, задержанием последа, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием, а у самцов — орхитами и эпидидимитами. Из-за социальной опасности бруцеллез включен в список карантинных болезней.
Возбудителями являются бактерии из рода Bru cella, семейства Brucel laceae. Бру целлы — мелкие (0,3… 0,5 0,6…1,5 мкм), палочковидные или коккоподобные бактерии, грамотрицательные, спор не образуют, неподвижные. Бруцеллез крупного рогатого скота вызывает один из 6 видов бруцелл — Br. abortus. Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Бруцеллы могут расти на обычных питательных средах при 36…38 С и рН 6,8…7,2, однако для их культивирования используют специальные среды: мясопептонный печеночный бульон, мясопептонный печеночно-глюкозноглицериновый агар, картофельный агар и др. Br. abortus — микроаэрофилы, первые их генерации выращивают при 10…15% СО2. Выделяемые из первичного материала бруцеллы растут очень медленно, в среднем 15…30 суток, старые лабораторные культуры вырастают уже через 24…48 ч. Установлена L-форма микроорганизмов.
Бруцеллы обладают высокой инвазивностью, относятся к внутриклеточ-
ным паразитам, имеют глубинный О- и поверхностный S-антигены. Бруцеллы обладают М-, L-, А-антигенами, активно индуцирующими синтез антител, выявляемых в реакциях агглютинации, преципитации, РСК и др.
К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность 4…5 мес.; в высушенных плодных оболочках — до 120 суток; в охлажденном молоке — 6…8 суток, в масле и брынзе — 40…60 суток, в засоленных шкурах — 2 мес., в шерсти — до 3…4 мес. Прямые солнечные лучи убивают возбудитель за 3…4 ч, нагревание до 90… 100 С — моментально. Пастеризацию молока проводят при 85…90 С 30 мин. Лиофильно высушенные культуры сохраняются годами. Бруцеллы малоустойчивы к дезсредствам: 2%-ный фенол, 1%-ный креолин, 1…2%-ный формалин, 0,5…1%-ный хлорамин, 5%-ная хлорная известь убивает бруцелл в течение нескольких минут.
Эпизоотологические данные. Бруцеллез распространен во многих странах мира. К бруцеллезу восприимчив крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, олени, верблюды, грызуны, птицы. Более 20 видов диких животных являются носителями бруцелл. Источник возбудителя — больные животные, бруцеллоносители, выделяющие возбудитель при аборте, отеле, с калом, мочой, молоком. Возбудителя может разносить ухаживающий персонал. Основные пути заражения — алиментарный, через неповрежденную слизистую оболочку, при случке, через кожу (поврежденную и неповрежденную). Факторы передачи возбудителя — продукты, инфицированные бруцеллами, особенно молочные (молоко, обрат, сыворотка), сырье животного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва.
