в течение 23 дней, в 50%-ном забуференном растворе глицерина — около 1 мес.; 2…3%-ные растворы гидроксида натрия убивают его за 15 мин.
Эпизоотологические данные . МЭБ везикулярный стоматит относит к особо опасным болезням животных (список А). В России болезнь не регистрируется. В естественных условиях восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, мулы, свиньи, а также дикие животные — косули, олени, кабаны, еноты и др. Взрослый крупный рогатый скот более восприимчив, чем молодняк. Могут болеть люди.
Основным источником возбудителя болезни являются больные животные. Они выделяют вирус со слюной, загрязняя воду, корма, предметы оборудования, инвентарь, транспортные средства, которые являются основными факторами передачи.
Животные обычно заражаются при прямом или непрямом контакте. Большое значение в распространении болезни имеют контаминированные вода, пастбища, доильные установки и т. д. Возможна механическая передача возбудителя обслуживающим персоналом, а также при укусах кровососущими насекомыми. Главный путь проникновения вируса в организм — слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Резервуаром возбудителя могут быть крысы и дикие животные. Насекомые являются механическими переносчиками.
Везикулярный стоматит проявляется циклично (ежегодно или через каждые 10…15 лет) в виде широких эпизоотических вспышек. Для везикулярного стоматита характерна сезонность. Болезнь чаще появляется в теплое время года. После обильных дождей в течение 2…3 недель пребывания на пастбище заболевает около 30% животных. С наступлением холодов или сухого сезона эпизоотия прекращается,
Патогенез. Проникая через ранки и ссадины, вирус размножается в слизистой оболочке рта, коже сосков вымени и конечностей, покрытых плоским многослойным эпителием. Размножаясь, вирус разрушает клетки, при этом развиваются межклеточный отек, некроз эпителия и инфильтрация с дальнейшим образованием везикул.
Симптомы. Инкубационный период длится от 24 ч до 2…5 суток (иногда до 12 суток). В начале болезни у животных повышается температура тела. Затем в ротовой полости (на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком нёбе и особенно на языке) появляются красноватые пятна — папулы размером от 2 до 20 мм. Перед образованием пузырьков животные угнетены, температура тела повышена до 41…42 С. При поражении слизистой оболочки ротовой полости происходит обильное слюнотечение, животные издают чмокающие звуки. На месте пятен обычно через 1 сутки формируются красные пузыри (везикулы, афты) величиной от макового зерна до голубиного яйца. После разрыва пузырьков температура тела снижается до нормальной. Пузырьки быстро лопаются, обнажая ярко-красную эрозийную поверхность. Эрозии могут покрывать большую поверхность языка, десен, в течение 3…7 дней они эпителизируются, и животное выздоравливает.
В период выраженных клинических признаков животные угнетены, температура тела повышается до 40…42 С, появляются анорексия, жажда и сильная саливация. У коров часто поражаются соски. На коже появляются везикулы, которые увеличиваются и лопаются. Образуются кровоточащие болезненные язвы. Если поражена большая поверхность вымени, развивается мастит. Везикулы могут образовываться на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже носового зеркала, венчика и межкопытной щели. При
доброкачественном течении продолжительность болезни около 1…3 недель. Но переболевший молодняк, как правило, отстает в развитии от здоровых животных.
Везикулярный стоматит редко заканчивается смертью. Выздоравливают животные на 8…16-й день после разрыва везикул. Часть животных стада может переболевать латентно, и их удается выявить лишь серологическим исследованием (РСК). Однако в ранее благополучных районах у телят и коров болезнь может закончиться летальным исходом (до 80% случаев).
Патологоанатомические изменения более выражены у взрослых животных. Отмечается отек в области пораженных участков слизистых оболочек и кожи. Папулы и везикулы находят на разных стадиях образования, видна эпителизация эрозионно-язвенных поражений. При гистологическом исследовании патологического материала наблюдают некроз эпителиальных клеток и инфильтрацию лейкоцитами, преимущественно лимфоцитами.
Диагноз. При уточнении диагноза надо учитывать благополучие зоны, круг восприимчивых животных. При заболевании КРС необходимо проводить лабораторные исследования, для чего от больных отбирают пробы эпителия везикул и их содержимое, помещают во флаконы с консервирующим раствором 50%-ного глицерина на физиологическом растворе и в термосе со льдом направляют в лабораторию. Патологический материал исследуют в РСК с соответствующими диагностикумами. При отрицательном результате заражают лабораторных животных (морские свинки, 3…5-дневные мышата) и используют культуры клеток из почек свиней, крупного рогатого скота или куриных фибробластов. При дифференциальной диагностике исключают ящур, оспу, вирусную диарею,
инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку и чуму крупного рогатого скота, кожную форму туберкулеза, некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Показано местное и симптоматическое лечение, для чего используют вяжущие, антимикробные и противовоспалительные препараты (растворы, мази), применяют их местно. При мастите применяют антибиотики и фирменные препараты. Больным животным назначают диетическое кормление и организуют частое их поение.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают типоспецифический иммунитет только против одного серотипа вируса сроком от 2 до 12 мес., т. е. нет защиты против другого вида или типа вируса. Средства специфической профилактики не разработаны. В США иногда применяют инактивированные кристаллвиолетом или -пропиалактоном вакцины, но их эпизоотологическая эффективность невысокая.
Профилактика и меры борьбы. Предупреждение возникновения болезни основывается на общей профилактике. При возникновении везикулярного стоматита рекомендуется проводить ограничительные мероприятия. Больных животных изолируют и лечат, малоценных убивают. Тщательно дезинфицируют животноводческое помещение и территорию неблагополучной фермы (2%-ный раствор едкого натра). Рекомендуется также проводить дезинсекцию. Спецодежду кипятят или обрабатывают в пароформалиновых камерах. В неблагополучных зонах осуществляют меры, препятствующие контакту восприимчивых домашних животных с дикими, а также с насекомыми. Ограничения снимают только после полного выздоровления животных и проведения заключительных мероприятий.
Везикулярная болезнь у человека . Везикулярный стоматит у людей встречается редко. Течение доброкачественное, сходное с инфлюэнцей. Характерными признаками являются внезапное повышение температуры тела, ощущение холода в области лопаток, мышечная слабость, общее угнетение, а также стоматиты и тонзиллиты без образования везикул. Выздоровление наступает чаще в течение недели, осложнений не отмечают.
ТУЛЯРЕМИЯ
Туляремия (Tularaemia) — природно-очаговая, трансмиссивная инфекционная болезнь млекопитающих животных многих видов, птиц и человека, проявляющаяся септицемией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, увеличением и творожистым перерождением регионарных лимфатических узлов (лимфаденитами), появлением воспалительно-некротических фокусов в печени, селезенке и легких, исхуданием, маститами, абортами, поражением нервной системы и параличами.
Возбудитель — Francisella tularensis из рода Francisella Dorofeev. Это мелкие (0,2…0,7 мкм) коккоподобные палочки, неподвижные, спор не образуют, имеют нежную капсулу, по Граму не окрашиваются, хорошо окрашиваются по Романовскому–Гимза. В тканях бактерии биполярно не окрашиваются, чем отличаются от пастерелл. Аэробы, образуют H2S. Для культивирования бактерий используют желточную среду Мак-Коя. Патогенные варианты возбудителя туляремии (S-форма) имеют два антигеных комплекса: Vi- и O-антигены. Оба комплекса обладают аллергенными антигенными свойствами, индуцируют образование агглютинирующих, преципитирующих и компле-
ментсвязывающих антител, а также гиперчувствительность замедленного типа. Vi-антиген патогенных вариантов возбудителя туляремии обладает сходством с аналогичным антигеном бруцелл.
Возбудитель сохраняется в воде, влажной почве при 4 С без снижения вирулентности свыше 4 мес., в воде при 20 С 1…2 мес; в зерне, на соломе при 0 С — 6 мес. и более. Неустойчив к высоким температурам, при 60 С погибает через 5…10 мин, хорошо переносит низкие температуры, сохраняясь в замороженном мясе до 93 дней, а в молоке и сливках при 8…10 С — не менее 3 недель, в замороженном молоке — до 104 суток, в замороженных трупах животных, павших от туляремии, — свыше 3 мес., в трупах грызунов, на их шкурах — до 30…40 дней, устойчив к высушиванию. Дезинфектанты в принятых концентрациях обезвреживают возбудителя туляремии (хлорная известь, фенол, лизол и др.). Микроб особенно чувствителен к этиловому спирту — погибает через 0,5…1 мин.
Эпизоотологические данные. Наиболее часто туляремия возникает в годы массового размножения грызунов. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни крупный рогатый скот, лошади и ослы, ягнята и поросята в возрасте до 2…4 мес. Восприимчивы к заражению также буйволы, верблюды, северные олени и кролики. Козы обладают более высокой резистентностью по сравнению с овцами. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры, особенно цыплята. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более.
