Резервуаром возбудителя в окружающей среде служат популяции перечисленных выше видов диких животных, а факторами передачи — кровососущие насекомые, инфицированные водоисточ ники, корма и почва. Заражение сельскохозяйственных и домашних животных при включении их в эпизоотический процесс, протекающий среди диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные кожные покровы, конъ юнктиву глаз и слизистые оболочки органов дыхания. Возможна внутриутробная передача возбудителя. У сельскохозяйственных животных нет взаимного перезаражения внутри стада ввиду преимущественно латентного проявления болезни, незначительного обсеменения органов, отсутствия активного бактериовыделения. Описаны спорадические случаи и небольшие вспышки болезни у крупного рогатого скота, овец, свиней, оленей, верблюдов. Вспышки туляремии наблюдают в пастбищный и стойловый периоды, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов.
Патогенез. Возбудитель размножается на месте внедрения, а затем через лимфатические узлы проникает в кровь, распространяется в органах и вызывает септицемию. Избирательно возбудитель может поражать ткани легких, селезенки, лимфатических узлов, в которых образуются некротические узелки.
Симптомы . Подозрение на туляремию диких животных обычно вызывают участившиеся случаи падежа крыс и мышей. Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных длится от 4 до 12 суток. В зависимости от вида, породы и возраста животных болезнь может протекать остро,
подостро или хронически, проявляться в типичной или атипичной (стертой, латентной, бессимптомной, инаппарантной) форме.
У крупного рогатого скота болезнь в большинстве случаев протекает без видимых клинических признаков (бессимптомно) и выявляется только серологическими методами исследования. В отдельных случаях у больных коров отмечают кратковременную лихорадку, увеличение лимфатических узлов и маститы. У беременных животных возможны аборты (через 50 дней после заражения). Общее состояние и аппетит остаются без изменений. Описаны случаи проявления болезни в форме параличей конечностей со смертельным исходом. В ряде случаев выявляются лишь серологические реакции.
Патологоанатомические изменения. Животные истощены. При вскрытии часто обнаруживают плевропневмонию, гнойное воспаление нижнечелюстных, околоушных, заглоточных, предлопаточных и паховых лимфатических узлов. Выявляют фибринозный плеврит, застойную гиперемию печени, неравномерное набухание селезенки (при этом пульпа — темно-красного цвета), мастит и эндометрит.
Диагноз ставят, используя клинико- эпизоотологический, эпидемиологический, бактериологический, серологический методы (РА, РНГА) и аллергические исследования (тулярин). При лабораторном исследовании патологического материала (лимфатические узлы, части паренхиматозных органов) выделяют культуру возбудителя на питательных средах и заражают морских свинок или белых мышей. По результатам лабораторных исследований диагноз считается установленным: при выделении культуры F. tularensis из присланного патологического материала; при положительной биопробе с характерными для туляремии изменениями
в органах и последующим выделением из них чистой культуры.
При дифференциальной диагностике туляремию следует отличать от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, паратуберкулеза, бруцеллеза путем проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.
Лечение больных животных проводят, используя стрептомицин, тетрациклин, неомицин. Возбудитель устойчив к пенициллину. Можно использовать хирургический метод при лечении, удаляя или вскрывая пораженные лимфатические узлы. Специфические средства лечения не разработаны.
Иммунитет у переболевших животных создается длительный и стойкий, имеющий в своей основе тканевые и гуморальные механизмы. В сыворотке крови переболевших животных обнаруживают агглютинины, довольно рано формируются клеточные реакции защиты. Возникает сенсибилизация организма. Предложенная для иммунизации людей против туляремии живая вакцина при введении животным оказалась слабоиммуногенной, поэтому вакцинацию животных не проводят.
Профилактика и меры борьбы. В системе профилактических мероприятий одно из первых мест занимают меры по обезвреживанию источника возбудителя инфекции, факторов передачи и переносчиков возбудителя: снижению численности иксодовых клещей способствует изменение сроков весеннего выпаса скота, сокращение площади естественных лугов, выпас скота на культурных пастбищах, обработки заклещеванного скота; снижение численности грызунов достигается прессованием сена и соломы в тюки, обработкой стогов сена и соломы аммиаком, перевозкой кормов сразу после уборки урожая в хорошо оборудованные хра-
нилища, в которые не могут проникнуть грызуны.
Больных животных изолируют и лечат. Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо, а также снятие с них шкур запрещены. Продукты убоя, полученные от здоровых животных неблагополучного стада и загрязненные пометом грызунов, зачищают и направляют на изготовление вареных колбасных изделий (на местном предприятии). Проводят систематическое уничтожение мышевидных грызунов и эктопаразитов, дезинфекцию помещений, водоисточников, загрязненных возбудителем (3…5%-ный раствор фенола, 5…10%-ные растворы лизола и др.). Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови в РА и обработки против пастбищных клещей.
Меры по охране здоровья людей . Проводят просветительную работу среди населения об особенностях заболевания, источниках возбудителя, путях его передачи, о профилактике. Людей при необходимости вакцинируют, используя сухую живую вакцину против туляремии, иммунитет создается длительностью 5…7 лет и более.
ИЕРСИНИОЗЫ
Иерсиниозы ( Yersiniosis , Pseudotuberculosis ; кишечный иерсиниоз, родентиоз, псевдотуберкулез). В эту группу объединены две зоонозные инфекционные болезни: кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез, вызываемые возбудителями рода Yersinia и имеющие общие черты в патогенезе, клинической картине, организации мер борьбы с ними.
Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта у молодняка сельскохозяйственных жи-
вотных, полиморфизмом клинических проявлений у взрослых животных (маститы, аборты, истощение) и рецидивирующим, затяжным течением. Болеет и человек. Возбудитель Y. enterocolitica.
Псевдотуберкулез (родентиоз) — зоонозная болезнь животных, характеризуется циклическим течением, интоксикацией, расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта и узелковыми творожисто-некротическими поражениями внутренних органов. Возбудитель Y. pseudotuberculosis.
Возбудители — иерсинии, относятся к семейству Enterobacteriaceae. Это мелкие грамотрицательные полиморфные микроорганизмы (окрашиваются биполярно), факультативные анаэробы. Не образуют спор, хорошо растут на обычных питательных средах, способны размножаться при пониженных температурах (0 С ...–10 С) и длительно сохраняются на овощах, корнеплодах. Yersinia enterocоlitica — палочка с закругленными концами размером 0,8…1,2 0,5… 0,8 мкм; грамотрицательная, окрашивается по Романовскому–Гимза биполярно; подвижна при температуре не выше 25 С. Растет на обычных питательных средах. Кишечные иерсинии по биохимическим свойствам подразделяются на 5 биовариантов, из них 3-й и 4-й — наиболее патогенные для животных и человека. Иерсинии имеют сложную антигенную структуру. У Y. enterocolitica имеются сходные с Y. pseudotuberculosis и бруцеллами антигены. Поэтому частое появление положительных серологических реакций на бруцеллез в благополучных хозяйствах служит сигналом их неблагополучия по иерсиниозу.
Иерсинии чувствительны к низким значениям рН среды (3,4…4,0), высушиванию, УФ-облучению, действию высокой температуры (погибают при кипячении в течение 30 с, а при нагревании до 60 С — в течение 20…30 мин) и обычным дезинфектантам. У микробов
отмечается высокая чувствительность к препаратам, в составе которых есть пероксид водорода. Иерсинии обладают выраженной чувствительностью к антибиотикам разных групп (к левомицетину, неомицину, мономицину и др.), при этом имеют характерную особенность — устойчивость к препаратам группы пенициллина.
Эпизоотологические данные. Иерсиниозы регистрируют во всех странах мира, в том числе и в России. Основной источник возбудителя — зараженное животное, особенно грызуны, насекомоядные, хищные, обезьяны, парно- и непарнокопытные, птицы дикие и домашние. Сельскохозяйственные животные могут быть источником возбудителя инфекции для обслуживающих их людей. Поскольку возбудители долгое время сохраняются в почве, заболевание можно отнести к сапронозам.
Иерсинии из организма животных выделяются с фекалиями, контаминируя объекты внешней среды, которые являются факторами передачи возбудителя для восприимчивых животных и человека. Заражение животных происходит алиментарным путем. Опасны вода, почва, корма — чаще корне- и клубнеплоды, особенно поступающие из овощехранилищ, где есть контакт их с грызунами. Люди заражаются при употреблении овощей, мяса, молока, не прошедших термическую обработку.
Патогенез изучен недостаточно. Попадая в организм в основном алиментарно, иерсинии проявляют паразитические свойства за счет факторов патогенности и способности противостоять фагоцитозу в организме теплокровных животных. Перед тем как вызвать инфекцию, они должны перейти из «теплового хозяина» в неживой «холодовый резервуар», где приобретают необходимый комплекс патогенности. Кроме того, иерсинии могут присутствовать в организме у клинически здоровых животных.
