нием температуры тела, угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности.
Возбудитель — Coxiella Burneti — относится к семейству Rickettsiaceae, роду Coxiella Philip. Семейство Rickettsiaceae включает роды: Rickettsia, Rochelimaea, Coxiella, Erlichia, Cowdria, Neori ckett sia, которые имеют наиболее важное значение для практики. Основное отличие риккетсий от других бактерий — внутриклеточный паразитизм. Различают четыре основных морфологических типа риккетсий: кокковидные, палочковидные биполярные, бациллярные, нитевидные. Риккетсии окрашиваются по Граму, Романовскому–Гимза, Цилю–Нильсену, Здродовскому. Формы риккетсий соответствуют определенной фазе их развития. На ранней стадии внутриклеточной репродукции риккетсий неподвижны, спор и капсул не образуют. С. Burneti — это полиморфные (кокковидные или палочковидные) неподвижные внутриклеточные микроорганизмы размером 0,2…0,4 0,4… 1,0 мкм, не имеют жгутиков.
Риккетсии не растут на искусственных питательных средах, их культивируют в оболочке желточного мешка куриных эмбрионов, в культуре тканевых клеток или в организме лабораторных животных. У возбудителя Ку-лихорадки выявлено наличие двух антигенов: поверхностного и соматического. Поверхностный антиген полисахаридной природы является ответственным за патогенность возбудителя. Риккетсии Бернета, в отличие от других видов, могут сохранять жизнеспособность в высушенных фекалиях клещей до 48 мес., на шерсти — до 16, на песке, глине (при 15 С) — до 2 мес.; в кефире, молоке, твороге, мясе — до 30 суток, в соленом мясе — до 90 суток. Обезвреживает возбудитель кипячение, а также дезинфектанты — 2%-ный горячий раствор
гидроокиси натрия, раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора, 2%-ный раствор формалина и др. Риккетсии чувствительны к тетрациклинам, дибиомицину, синтомицину, левомицетину и некоторым другим антибиотикам (Глушков А. А., 2007).
Эпизоотологические данные. Ку-лихорадка — природно-очаговая болезнь, ее регистрируют на всех континентах. Восприимчивы к возбудителю Ку-лихорадки крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, мулы, ослы, собаки. Болеют куры, голуби, попугаи и другие виды птиц. К Ку-лихорадке восприимчив и человек. Экспериментально Ку-риккетсиоз удавалось вызывать у обезьян, лошадей, коров, овец, домашних и диких птиц, сусликов, кроликов, хомяков, крыс, морских свинок и белых мышей. В природе риккетсии циркулируют среди насекомых, грызунов, диких и сельскохозяйственных животных, от которых могут передаваться человеку. Распространение их среди людей и сельскохозяйственных животных происходит кровососущими членистоногими (вши, блохи, клещи), которые выделяют риккетсий, или только с фекалиями (вши, блохи), или же с секретом слюнных желез (клещи).
Источником возбудителя инфекции являются больные животные и риккетсионосители. Из организма животных возбудитель выделяется с калом, мочой, молоком, слюной, истечениями из носа и глаз, особенно большое его количество попадает во внешнюю среду с абортированными плодами, околоплодными водами, с плацентой. Риккетсионосительство может длиться от двух месяцев до двух лет. Заражение животных происходит при укусах клещей (трансмиссивно), аэрогенным, алиментарным путями, через поврежденную кожу. Все объекты внешней среды (продукты животноводства, корма, вода, подстилка, оборудование, предметы ухода и др.)
могут быть факторами передачи возбудителя. Основные резервуары возбудителя — аргасовые и иксодовые клещи, а также грызуны. Ку-лихорадка чаще возникает в весенне-летний период, протекает энзоотически. За несколько месяцев болезнь может охватить до 50% поголовья.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм хозяина алиментарным, аэро генным, контактным путем или при укусе кровососущих насекомых, размножается в тканях и клетках ретикуло эндотелиальной системы, вызывая генерализованную инфекцию, а затем локализуется в основном в органах генитальной системы. Такая органотропность приводит к абортам и выделению риккетсий с околоплодной жидкостью, плацентой, молоком.
Симптомы. Инкубационный период составляет 3…26 дней. У крупного рогатого скота риккетсиозы протекают в форме бессимптомной инфекции (Кулихорадка), в форме тяжелой, часто с летальным исходом болезни (гидроперикардит). В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно или проявляется кратковременной лихорадкой (температура тела повышена до 41…41,8 С в течение 3…5 дней), общим угнетением, уменьшением аппетита, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, бронхопневмонией, нефритом, опуханием суставов, маститами и длительным (до нескольких месяцев) снижением удоя. Как правило, у естественно зараженных животных при наличии риккетсий в плаценте аборты редки, лейкоцитоз и состояние молочных желез в норме. Выявить такую болезнь можно лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. При остром лихорадочном приступе у стельных коров происходят аборты (преимущественно во второй половине стельности), рождение нежиз-
неспособного плода, плацентиты. У родившихся в положенный срок телят на 3-й день жизни проявляются признаки септицемии с явлениями общей слабости, потерей аппетита, диареей и интоксикацией. У быков развиваются орхиты. Экспериментально инфекция у крупного рогатого скота протекает тяжело, с поражением селезенки и других внутренних органов.
Патологоанатомические изменения неспецифичны, поэтому не имеют особого диагностического значения. Болезнь обычно протекает без гибели животных. При их гибели обычно обнаруживают лобарную бронхопневмонию и фибринозный плеврит. У стельных коров наблюдаются фибринозный плацентит, эндометрит, мастит.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаков, результатов серологических исследований (в РСК, РДСК диагностический титр антител в разведении 1:10 и выше) и обязательного выделения культуры возбудителя из патологического материала (кусочки пораженного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки), доставленного в лабораторию в герметично закрытых контейнерах со льдом (+4 С). Для биопробы используют белых мышей и морских свинок. Предложен диагностический набор, состоящий из антигена и иммунной сыворотки.
При дифференциальной диагностике Ку-лихорадки исключают хламидиоз, бруцеллез, листериоз, пастереллез, лептоспироз, инфекционный гидроперикардит и риккетсиозные моноцитозы путем проведения бактериологических и серологических исследований.
Лечение. Специфических препаратов для лечения не разработано. Животным, положительно реагирующим
в РДСК, животным с выраженными симптомами болезни, а также животным без клинических признаков, но с повышенной в течение 2 дней температурой тела, внутримышечно вводят антибиотики тетрациклинового ряда из расчета по 25…30 мг на 1 кг массы животного 2…3 раза в сутки в течение 5…10 дней.
Иммунитет изучен недостаточно. Болезнь развивается медленно, нередко латентно, и в период переболевания иммунитет весьма слабый. Организм на внедрение возбудителя отвечает образованием комплементсвязывающих антител. У зараженных животных отмечено длительное (свыше 2 лет) носительство возбудителя. В этот период возможна ре- и суперинфекция. После переболевания в сыворотке крови животных обнаруживают комплементсвязывающие антитела. Клеточные механизмы иммунитета, включая фагоцитоз, имеют первостепенное значение. Специфические средства защиты животных в России не разработаны. За рубежом применяют инактивированные вакцины. У людей, переболевших Ку-лихорадкой, развивается относительно стойкий иммунитет.
Профилактика и меры борьбы. При профилактике болезни ведут строгий учет природных очагов; на их территории проводят систематическое уничтожение клещей и грызунов. В хозяйствах осуществляют плановую дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию. Сено и солому из скирд и стогов, заселенных грызунами, подвергают термической обработке.
В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены ввод в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывода для убоя, перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства, использование мяса от вынужденно уби-
тых больных (тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы и кровь направляют на утилизацию), вывоз кормов, имевших контакт с больными и подозрительными по заболеванию животными. Отелы проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, абортированного плода, с проведением дезинфекции помещения и предметов ухода 2%-ным раствором едкого натра или 3%-ным раствором хлорной извести. Молоко от больных коров кипятят 5 мин и выпаивают молодняку, а от клинически здоровых, положительно реагирующих в РСК (РДСК) без нарастания титров антител, используют после пастеризации. Рога и копыта от убитых больных или павших животных дезинфицируют согласно инструкции. Навоз, остатки корма и другие отходы обеззараживают биотермическим методом или сжигают.
Текущую дезинфекцию, используя 2%-ные растворы едкого натра и формалина, 3%-ные растворы хлорной извести и эмульсию креолина, проводят через каждые 5 дней до снятия ограничений. Спецодежду и обувь обрабатывают ежедневно в пароформалиновой камере. Дезинвазию, дезинсекцию и дератизацию в таком хозяйстве проводят регулярно.
Людей, обслуживающих жи вотных, вакцинируют. Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 1 мес. после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий. К уходу за больными животными допускаются лица, переболевшие коксиеллезом, вакцинированные против этой инфекции или имеющие положительную РСК и/ или РДСК (Глушков А. А., 2007).
