ИНФЕКЦИОННЫЙ ГИДРОПЕРИКАРДИТ
Инфекционный гидроперикардит ( Hydropericarditis , коудриоз, сердечная водянка) — трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь жвачных и всеядных животных, характеризующаяся геморрагическим диатезом, лихорадкой, поражением центральной нервной системы, серозно-фибринозным перикардитом, плевритом, иногда перитонитом со скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочке.
Возбудитель — Cowdria ruminantium (син. Rickettsia ruminantium) относится к роду Cowdria семейства Ricket tsiaceae. Это — кокковидные, иногда палочковидные микроорганизмы, 0,2…5 мкм в диаметре, неподвижные, грамотрицательные. Окрашиваются в темно-синий цвет по Романовскому– Гимза и другими анилиновыми красками. Возбудитель проходит сквозь бактериальные фильтры. Образует характерные плотные колонии внутри цитоплазматических вакуолей клеток сосудистого эпителия у жвачных. Возбудитель в желточном мешке 5-дневных эмбрионов кур, которые погибают через 4…7 дней после заражения.
Возбудитель малоустойчив во внешней среде, быстро погибает в патологическом материале и во внешней среде. При комнатной температуре выживает не более 40 ч; в мозговой ткани при температуре 4 С сохраняется до 12 дней, в инфицированной дефибринированной крови — не более 24 ч, в молоке выдерживает пастеризацию, при высушивании погибает. Обычные способы консервирования, например глицерин и лиофильная сушка, не пригодны, возбудитель стабильно сохраняется только при глубокой заморозке (минус 70 С).
Эпизоотологические данные. Инфекционным гидроперикардитом болеют крупный рогатый скот, верблюды,
овцы, козы, свиньи; из диких животных — южноафриканские газели и многие виды антилоп. Среди овец наиболее чувствительны мериносы и английские породы. Местные породы крупного рогатого скота, овец и коз имеют более выраженную естественную резистентность, чем завозимый высокопородный скот. Молодые животные (ягнята до 1 недели, телята и козлята до 6 недель после рождения) обладают высокой естественной устойчивостью независимо от иммунного состояния их родителей. В эпизоотических очагах такой молодняк не заболевает. Человек невосприимчив к возбудителю инфекционного гидроперикардита. Из лабораторных животных к инфекционному гидроперикардиту наиболее чувствительны крысы, кролики и морские свинки.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, в крови которых в период лихорадки и затем в течение двух месяцев (во внутренних органах — до 100 дней) находятся риккетсии. Носителями возбудителя могут быть многие виды диких жвачных животных после субклинического и латентного переболевания. Они являются природным резервуаром С . ruminantum наряду с иксодовыми клещами семейства Атblioma. В организме последних возбудитель сохраняется от нескольких месяцев до 3 лет.
Инфекционный гидроперикардит является типичной трансмиссивной болезнью. Возбудитель в естественных условиях передается через иксодовых клещей рода Атblioma ( A, hebraeum, A. variegatum, A. gemma и др.), в организме которых он сохраняется до 3 лет. Трансовариальная передача С. ruminantum не доказана. Болезнь наблюдается в низких, влажных и лесистых местностях, на затененных высоким кустарником полях, обычно в теплое время года, что связано с периодом активности переносчиков возбудителя — кле-
щей. Инфекционный гидроперикардит распространяется медленно. В неблагополучной местности эпизоотии инфекционного гидроперикардита длятся очень долго, нередко с 6…8-дневными интервалами, медленно поражая одно животное за другим и не прекращаясь до полного поражения всех восприимчивых животных. Летальность среди крупного рогатого скота достигает 60% (Глушков А. А., 2007).
Патогенез. Попадая в организм животного, С . ruminantum в основном поражает эндотелиальные клетки кровеносных сосудов и кроветворные ткани. Риккетсии, размножаясь в эндотелии сосудов, разрушают его. Плазма крови попадает в брюшную, грудную полости и в перикард, возникают кровоизлияния. Риккетсии можно обнаружить в лимфатических узлах, селезенке, почках, сердечной мышце, мозжечке. Характерно, что в печени и легких они не выявляются. Преимущественно поражается эндотелий капилляров почечных сосудистых клубочков, яремной вены и аорты, серого вещества коры мозга, где чаще всего и обнаруживают шаровидные с бесцветной периферической зоной тельца — включения. В результате нарушения эндотелия появляются порозность сосудов и кровоизлияния. В последующем возникает расстройство кровообращения, риккетсии попадают в центральную нервную систему и вызывают симптомы, свойственные энцефалиту.
Симптомы. Инкубационный период после искусственного заражения у крупного рогатого скота длится от 10 до 35, но обычно около 14 дней. При естественном заражении инкубационный период удлиняется примерно на 4 дня.
Заболевание у крупного рогатого скота протекает молниеносно, остро или подостро, реже — хронически. Наряду с типичной, могут наблюдаться абортивная или легкая формы. При
молниеносном течении иногда наблюдают судороги, непроизвольные движения конечностями, поносы, температура тела повышается до 42 С, затем животное резко падает и во время судорог, чаще через 36 ч после появления первых клинических признаков, наступает его гибель. Чаще животные погибают внезапно. Наиболее часто у крупного рогатого скота встречается острое течение, при котором первым признаком является лихорадка (температура тела повышается до 41 С). Через сутки развиваются анорексия, взъерошенность кожных покровов (у коров снижение молочности), диарея с дегтеобразными зловонными фекалиями. Животные становятся возбудимыми и пугливыми, с неподвижным взглядом. Походка шатающаяся; затем животное падает, вытягивает конечности, запрокидывает голову, скрежещет зубами. Появляются судороги, одышка, пенистые истечения изо рта и носа. Болезнь длится 3…6 дней и после суточного коматозного состояния наступает смерть. Клинические признаки при остром инфекционном гидроперикардите тождественны столбняку или отравлению стрихнином. Продолжительность болезни от 2 до 6 дней. Подострое течение болезни у крупного рогатого скота встречается чаще и характеризуется медленным развитием лихорадки, угнетением и отказом от корма. Нервные симптомы отсутствуют или слабо выражены. Болезнь продолжается 2…3 недели, и обычно животное выздоравливает. Смертельные случаи чаще наступают в результате развития пневмонии и атонии преджелудков.
При хроническом течении выздоровление затягивается, появляются признаки анемии, животные заметно худеют. Абортивную форму болезни обычно наблюдают в случаях реинфекции, а также у аборигенного скота, которые имеют высокую естественную резистентность к данной инфекции. Кли-
нические признаки могут проявляться лишь 2…3-дневным повышением температуры с незначительным угнетением. Животные, как правило, выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота в брюшной, грудной и перикардиальной полостях находят значительное количество (часто несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонно-желтого цвета. Печень, селезенка и почки размягчены, лимфатические узлы отечны.
При сверхостром течении находят только отек селезенки и кровоизлияния под эпи- и эндокардом. При вскрытии трупов животных, павших после острого течения, обнаруживают гиперемию видимых слизистых оболочек, се рознослизистые истечения из носа, отек легких, большое количество (у коров до 4…6 л) серозного, иногда с примесью крови, экссудата в полости перикарда, реже в грудной и брюшной полостях, а также кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. Мышца сердца дряблая, с множеством кровоизлияний. Лимфатические узлы и селезенка отечны и сильно увеличены. Печень — в состоянии жировой дистрофии; желчный пузырь растянут. Слизистая оболочка сычуга отечная, с множественными кровоизлияниями, в пилорическом отделе — эрозии и язвы. Особо отчетливо выражено воспаление двенадцатиперстной кишки и илеоцекального клапана. Мозговые оболочки гиперемированы и отечны. При подостром и хроническом течении картина геморрагического диатеза сглажена; устанавливают истощение, пневмонию и гастроэнтерит.
При гистологическом исследовании в печени, почках и надпочечниках находят периваскулярную клеточную (лимфоцитарную) инфильтрацию.
Диагноз ставят с учетом клиникоэпизоотологических данных, патоло-
гоанатомических изменений и лабораторных исследований. Учитывают трансмиссивный путь распространения возбудителя, наличие определенных видов клещей-переносчиков, обусловливающих энзоотичность болезни. Риккетсии можно обнаружить при бактериологическом исследовании гистологических срезов, преимущественно почек, коры мозга, особенно аммоновых рогов, а также отпечатков интимы яремной и полой вен. Мазки-соскобы готовят из 3…4 мест сосуда и из ткани мозга, фиксируют их метиловым спиртом и окрашивают по Романовскому–Гимза, метиленовой синькой или другими основными анилиновыми красками. Возбудитель инфекционного гидроперикардита преимущественно локализуется в эндотелиальных клетках сосудов, а в инфицированных клещах — в эпителии кишечника. Для биологической пробы используют белых крыс, хорьков, ягнят мериносовых пород путем внутривенной инъекции свежей крови больных или недавно павших животных. Также заражают куриные эмбрионы и выявляют возбудитель инфекционного гидроперикардита. При положительных результатах одного из вышеперечисленных методов исследования диагноз считается установленным.
При дифференциальной диагностике следует исключить гельминтозы, пироплазмидозы, трипаносомоз, эймериозы, анаплазмозы, злокачественную катаральную горячку, чуму, сибирскую язву, столбняк, ботулизм, клостридиозную энтеротоксемию, травматический перикардит, отравление минеральными ядами (особенно стрихнином и мышьяком) и ядовитыми растениями.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Животных помещают в затемненные помещения, обеспечивают им покой и хорошее кормление. Назначают ежедневные внутривенные
