инъекции сульфаниламидных препаратов (дисульфамид, сульфапиридин, сульфаметазин и др.) и биомицин в дозе 5…10 мг/кг массы тела один раз в сутки до выздоровления. Антибиотики тетрациклинового ряда (внутривенно или внутримышечно) дают лучший лечебный результат, например окситетрациклин в дозе 2,5 мг/кг. Самым удобным и экономичным методом считают выпаивание животным растворимого террамицина с питьевой водой (4…5 мг на 1 кг живой массы). Одновременно проводят симптоматическое лечение, профилактируя тем самым осложнения.
Иммунитет. У переболевших животных вначале возникает нестерильный иммунитет (или премуниция до 100 дней, при котором наблюдается выделение риккетсий), переходящий в стерильный иммунитет длительностью 1…4 года. Иммунитет при инфекционном гидроперикардите не защищает животных от новой инфекции, но предупреждает от смертельного исхода. Сыворотка гипериммунизированных животных не обладает профилактическими (защитными) и лечебными свойствами. Попытки создать живую вакцину из ослабленного возбудителя пока окончились безуспешно. Рекомендуется иммунизировать телят до 4-недельного возраста путем внутривенной инъекции 10 мл цитрированной крови овцы, искусственно инфицированной вирулентным штаммом С . ruminantum и обескровленной на пике лихорадочной реакции. Искусственный иммунитет при этом сохраняется до 1,5 лет. Для обеспечения хозяйства прививочным материалом содержат стадо восприимчивых овец, которых по мере надобности заражают музейным штаммом С. ruminantum (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы . Строго соблюдают меры предосторожности при ввозе крупных (и мелких)
жвачных животных из хозяйств, энзоотически неблагополучных по инфекционному гидроперикардиту зон и обла стей. В хозяйствах (зоопарках) ввозимых животных выдерживают в карантине не менее 30 дней. Для предотвращения заноса возбудителя болезни в благополучную зону, в которой существуют известные виды иксодовых клещей-переносчиков из рода Атblioma, вновь приобретенных животных подвергают 4-этапному карантинированию и акарицидным обработкам. На этапе карантина животные находятся 12 дней. В неблагополучных областях лучшая профилактика состоит в уничтожении клещей, как промежуточных хозяев, и резервуара возбудителя путем регулярных ванн или опрыскиваний животных акарицидными средствами, проведения мелиоративных работ.
При возникновении инфекционного гидроперикардита больных животных убивают. Средств специфической профилактики не разработано. На инфицированных пастбищах проводят мелиоративные работы и запрещают выпас на них жвачных в течение 20…24 мес. Регулируют численность диких жвачных и контролируют пути их миграции. Больных животных лечат сульфаниламидными препаратами и антибиотиками тетрациклинового ряда, купают в ваннах с противоклещевыми препаратами. Переболевших животных содержат изолированно в течение 105 суток. Проводят все ветеринарно-санитарные мероприятия, дезинсекцию, дезинфекцию и дератизацию. Ввоз и вывоз животных запрещают в течение 4 мес. после последнего случая заболевания.
ХЛАМИДИОЗЫ
Хламидиозы (Chlamydiosis) — большая группа болезней животных всех видов, вызывающих явно или латентно (скрыто) протекающие инфекции,
поражающих различные органы и ткани, проявляющиеся разнообразными клиническими признаками: урогенитальными, респираторными, энтеральными, суставными, неврологическими, глазными, а также генерализованными заболеваниями. Хламидии в ассоциациях с другими микроорганизмами вызывают смешанные инфекции или отягощают их течение. Хламидии поражают более 20 видов млекопитающих, в том числе человека, и более 130 видов птиц, поэтому хламидиозы относятся к зоонозным инфекциям.
Возбудители хламидиоза крупного рогатого скота — Chlamydophila abortus, хламидиоза овец — Chlamydophila abor tus ovis, хламидиоза свиней — Chlamydia suis, хламидиоза кошек — Chlamydophila felis являются представителями одного рода Chlamydia. Они антигенно родственны, обладают общими культурально-морфологическими и тинкториальными свойствами. Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, представляют собой мелкие округлые организмы, имеющие особый цикл развития и способные образовывать внутриклеточные включения. Инфекционная форма хламидий — элементарные тельца размером 200… 400 нм, которые проникают в клетку и в процессе цитохимических изменений превращаются в ней в ретикулярные (инициальные) тельца размером 800…1200 нм, которые через промежуточную форму вновь превращаются в элементарные тельца нового поколения и выходят из клетки. За полный цикл развития длительностью 40…48 ч из одного элементарного тельца может возникнуть до нескольких сот новых.
Культивируются хламидии на культурах тканей и куриных эмбрионах, как вирусы, но содержат ДНК и РНК, имеют клеточную стенку и размножаются бинарным делением, как бактерии. Хламидии имеют общий термостабильный
группоспецифический антиген, выявляемый в серологических реакциях, и видоспецифический термолабильный антиген. В куриных эмбрионах возбудитель продуцирует эндотоксин.
Хламидии чувствительны к большинству антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда и макролидам, но устойчивы к аминогликозидам и препаратам группы стрептомицина. На них губительно действуют ультрафиолетовые лучи. Кипячение и 70%-ный этиловый спирт инактивируют хламидии в течение 2…10 мин, но они хорошо сохраняются в замороженном виде. Из дезинфицирующих средств эффективны 2%-ные растворы гидроксида натрия и лизола, фенол, хлорамин и хлорная известь, метафор (0,5%-ный раствор), эстостерил (0,1%-ный раствор), мастистерил, ниртан, демп и 2%-ный раствор кальцинированной соды (Сафин М. А., 2007).
Патогенные хламидии обусловливают хламидиоз крупного рогатого скота, хламидиоз свиней, хламидиоз овец, хламидиоз кошек, хламидиоз человека. Вызываемые хламидиями вышеназванные болезни имеют схожие клиникоэпизоотологические данные, патогенез и патологоанатомические признаки, принципы лабораторной диагностики, лечебно-профилактических мероприятий, мер борьбы.
Проведение специальных ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий позволяет ликвидировать хламидиозы животных.
ХЛАМИДИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Хламидиоз крупного рогатого скота ( Chlamydiosis abortus bovum , хламидийный или энзоотический аборт коров) — преимущественно хроническая болезнь коров, характеризующаяся поражением околоплодных оболочек, абортами,
преждевременным рождением мертвых или нежизнеспособных телят.
Возбудитель хламидиоза крупного рогатого скота — Chlamydophila abortus — обладает типичными признаками хламидий. Его можно выделить из плаценты, маточных выделений, паренхиматозных органов и содержимого сычуга абортированных плодов. Возбудитель активно размножается в желточном мешке 6…7-дневных куриных эмбрионов, вызывая гибель их на 4…6-е сутки после заражения. Характерные элементарные тельца, имеющие красный цвет, выявляются в препаратах из желточного мешка павших куриных эмбрионов, окрашенных по Стемпу и Маккиавелло. Возбудитель патогенен для белых мышей и морских свинок.
В водопроводной воде возбудитель сохраняет жизнеспособность и вирулентность в течение 17 дней, на снегу — 18, под снегом — 29, в пастеризованном молоке — 23 дня. На пастбище, в инфицированных предметах остается жизнеспособным в течение нескольких недель, в животноводческих помещениях — в течение 5 недель. Кипячение убивает микроорганизм в течение 2…10 мин.
Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя болезни — больные животные и носители, из организма которых хламидии выделяются различными путями: во время аборта и отела — с выделениями из родовых путей, околоплодной жидкостью, с фекалиями, мочой, молоком, спермой и др. Заражение здоровых животных возможно также следующими путями: алиментарным, аэрогенным, контактным при половом акте или при искусственном осеменении. У коров, осемененных инфицированной спермой, часто развивается бесплодие, происходит внутриутробное заражение плода, что влечет за собой аборты и мертворождения. В зараженных ста-
дах довольно высока (до 50%) доля преждевременных отелов или рождения слабых телят с различными патологическими изменениями. Наиболее часто встречаются пневмоэнтериты, возникающие между 15-м и 40-м днем после отела. Наблюдается корреляция между наличием серопозитивных животных и клиническими проявлениями (аборты, бесплодие). Установлено, что после аборта животные становятся иммунными к повторному заражению и при отсутствии изменений в половых органах способны воспроизводить полноценное потомство. Аборты в неблагополучных стадах, особенно среди первотелок, могут превышать 70%. Молодняк от таких животных заражается при рождении. Хламидиоз носит стационарный характер, и наибольшее число больных регистрируют зимой и весной, что объясняется более тесным контактом животных в зимне-стойловый период и массовыми отелами коров.
Патогенез. Хламидии, проникая в клетки восприимчивого организма, выключают их важнейший защитный механизм, проявляя специфическую активность, направленную против слияния лизосом с фагоцитарной вакуолью. Возбудитель персистирует в фагосоме до тех пор, пока клетка хозяина не разрушится. Выделение хламидий из инфицированной клетки во внеклеточное пространство возможно путем полного разрушения клетки хозяина или через цитоплазму при сохранении жизнеспособности клетки, что объясняет бессимп томное и латентное течение хламидийной инфекции. Характерными для хламидийной инфекции являются бактериальная интоксикация, дисбактериоз, изменение функциональной активности иммунной системы с развитием сенсибилизации организма. Длительная антигенная стимуляция иммунной системы, аллергизация организма создают основу для хроническо-
