могут быть факторами передачи возбудителя. Основные резервуары возбудителя — аргасовые и иксодовые клещи, а также грызуны. Ку-лихорадка чаще возникает в весенне-летний период, протекает энзоотически. За несколько месяцев болезнь может охватить до 50% поголовья.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм хозяина алиментарным, аэро генным, контактным путем или при укусе кровососущих насекомых, размножается в тканях и клетках ретикуло эндотелиальной системы, вызывая генерализованную инфекцию, а затем локализуется в основном в органах генитальной системы. Такая органотропность приводит к абортам и выделению риккетсий с околоплодной жидкостью, плацентой, молоком.
Симптомы. Инкубационный период составляет 3…26 дней. У крупного рогатого скота риккетсиозы протекают в форме бессимптомной инфекции (Кулихорадка), в форме тяжелой, часто с летальным исходом болезни (гидроперикардит). В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно или проявляется кратковременной лихорадкой (температура тела повышена до 41…41,8 С в течение 3…5 дней), общим угнетением, уменьшением аппетита, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, бронхопневмонией, нефритом, опуханием суставов, маститами и длительным (до нескольких месяцев) снижением удоя. Как правило, у естественно зараженных животных при наличии риккетсий в плаценте аборты редки, лейкоцитоз и состояние молочных желез в норме. Выявить такую болезнь можно лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. При остром лихорадочном приступе у стельных коров происходят аборты (преимущественно во второй половине стельности), рождение нежиз-
неспособного плода, плацентиты. У родившихся в положенный срок телят на 3-й день жизни проявляются признаки септицемии с явлениями общей слабости, потерей аппетита, диареей и интоксикацией. У быков развиваются орхиты. Экспериментально инфекция у крупного рогатого скота протекает тяжело, с поражением селезенки и других внутренних органов.
Патологоанатомические изменения неспецифичны, поэтому не имеют особого диагностического значения. Болезнь обычно протекает без гибели животных. При их гибели обычно обнаруживают лобарную бронхопневмонию и фибринозный плеврит. У стельных коров наблюдаются фибринозный плацентит, эндометрит, мастит.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаков, результатов серологических исследований (в РСК, РДСК диагностический титр антител в разведении 1:10 и выше) и обязательного выделения культуры возбудителя из патологического материала (кусочки пораженного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки), доставленного в лабораторию в герметично закрытых контейнерах со льдом (+4 С). Для биопробы используют белых мышей и морских свинок. Предложен диагностический набор, состоящий из антигена и иммунной сыворотки.
При дифференциальной диагностике Ку-лихорадки исключают хламидиоз, бруцеллез, листериоз, пастереллез, лептоспироз, инфекционный гидроперикардит и риккетсиозные моноцитозы путем проведения бактериологических и серологических исследований.
Лечение. Специфических препаратов для лечения не разработано. Животным, положительно реагирующим
в РДСК, животным с выраженными симптомами болезни, а также животным без клинических признаков, но с повышенной в течение 2 дней температурой тела, внутримышечно вводят антибиотики тетрациклинового ряда из расчета по 25…30 мг на 1 кг массы животного 2…3 раза в сутки в течение 5…10 дней.
Иммунитет изучен недостаточно. Болезнь развивается медленно, нередко латентно, и в период переболевания иммунитет весьма слабый. Организм на внедрение возбудителя отвечает образованием комплементсвязывающих антител. У зараженных животных отмечено длительное (свыше 2 лет) носительство возбудителя. В этот период возможна ре- и суперинфекция. После переболевания в сыворотке крови животных обнаруживают комплементсвязывающие антитела. Клеточные механизмы иммунитета, включая фагоцитоз, имеют первостепенное значение. Специфические средства защиты животных в России не разработаны. За рубежом применяют инактивированные вакцины. У людей, переболевших Ку-лихорадкой, развивается относительно стойкий иммунитет.
Профилактика и меры борьбы. При профилактике болезни ведут строгий учет природных очагов; на их территории проводят систематическое уничтожение клещей и грызунов. В хозяйствах осуществляют плановую дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию. Сено и солому из скирд и стогов, заселенных грызунами, подвергают термической обработке.
В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены ввод в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывода для убоя, перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства, использование мяса от вынужденно уби-
тых больных (тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы и кровь направляют на утилизацию), вывоз кормов, имевших контакт с больными и подозрительными по заболеванию животными. Отелы проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, абортированного плода, с проведением дезинфекции помещения и предметов ухода 2%-ным раствором едкого натра или 3%-ным раствором хлорной извести. Молоко от больных коров кипятят 5 мин и выпаивают молодняку, а от клинически здоровых, положительно реагирующих в РСК (РДСК) без нарастания титров антител, используют после пастеризации. Рога и копыта от убитых больных или павших животных дезинфицируют согласно инструкции. Навоз, остатки корма и другие отходы обеззараживают биотермическим методом или сжигают.
Текущую дезинфекцию, используя 2%-ные растворы едкого натра и формалина, 3%-ные растворы хлорной извести и эмульсию креолина, проводят через каждые 5 дней до снятия ограничений. Спецодежду и обувь обрабатывают ежедневно в пароформалиновой камере. Дезинвазию, дезинсекцию и дератизацию в таком хозяйстве проводят регулярно.
Людей, обслуживающих жи вотных, вакцинируют. Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 1 мес. после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий. К уходу за больными животными допускаются лица, переболевшие коксиеллезом, вакцинированные против этой инфекции или имеющие положительную РСК и/ или РДСК (Глушков А. А., 2007).
ИНФЕКЦИОННЫЙ ГИДРОПЕРИКАРДИТ
Инфекционный гидроперикардит ( Hydropericarditis , коудриоз, сердечная водянка) — трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь жвачных и всеядных животных, характеризующаяся геморрагическим диатезом, лихорадкой, поражением центральной нервной системы, серозно-фибринозным перикардитом, плевритом, иногда перитонитом со скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочке.
Возбудитель — Cowdria ruminantium (син. Rickettsia ruminantium) относится к роду Cowdria семейства Ricket tsiaceae. Это — кокковидные, иногда палочковидные микроорганизмы, 0,2…5 мкм в диаметре, неподвижные, грамотрицательные. Окрашиваются в темно-синий цвет по Романовскому– Гимза и другими анилиновыми красками. Возбудитель проходит сквозь бактериальные фильтры. Образует характерные плотные колонии внутри цитоплазматических вакуолей клеток сосудистого эпителия у жвачных. Возбудитель в желточном мешке 5-дневных эмбрионов кур, которые погибают через 4…7 дней после заражения.
Возбудитель малоустойчив во внешней среде, быстро погибает в патологическом материале и во внешней среде. При комнатной температуре выживает не более 40 ч; в мозговой ткани при температуре 4 С сохраняется до 12 дней, в инфицированной дефибринированной крови — не более 24 ч, в молоке выдерживает пастеризацию, при высушивании погибает. Обычные способы консервирования, например глицерин и лиофильная сушка, не пригодны, возбудитель стабильно сохраняется только при глубокой заморозке (минус 70 С).
Эпизоотологические данные. Инфекционным гидроперикардитом болеют крупный рогатый скот, верблюды,
овцы, козы, свиньи; из диких животных — южноафриканские газели и многие виды антилоп. Среди овец наиболее чувствительны мериносы и английские породы. Местные породы крупного рогатого скота, овец и коз имеют более выраженную естественную резистентность, чем завозимый высокопородный скот. Молодые животные (ягнята до 1 недели, телята и козлята до 6 недель после рождения) обладают высокой естественной устойчивостью независимо от иммунного состояния их родителей. В эпизоотических очагах такой молодняк не заболевает. Человек невосприимчив к возбудителю инфекционного гидроперикардита. Из лабораторных животных к инфекционному гидроперикардиту наиболее чувствительны крысы, кролики и морские свинки.
Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, в крови которых в период лихорадки и затем в течение двух месяцев (во внутренних органах — до 100 дней) находятся риккетсии. Носителями возбудителя могут быть многие виды диких жвачных животных после субклинического и латентного переболевания. Они являются природным резервуаром С . ruminantum наряду с иксодовыми клещами семейства Атblioma. В организме последних возбудитель сохраняется от нескольких месяцев до 3 лет.
Инфекционный гидроперикардит является типичной трансмиссивной болезнью. Возбудитель в естественных условиях передается через иксодовых клещей рода Атblioma ( A, hebraeum, A. variegatum, A. gemma и др.), в организме которых он сохраняется до 3 лет. Трансовариальная передача С. ruminantum не доказана. Болезнь наблюдается в низких, влажных и лесистых местностях, на затененных высоким кустарником полях, обычно в теплое время года, что связано с периодом активности переносчиков возбудителя — кле-
