щей. Инфекционный гидроперикардит распространяется медленно. В неблагополучной местности эпизоотии инфекционного гидроперикардита длятся очень долго, нередко с 6…8-дневными интервалами, медленно поражая одно животное за другим и не прекращаясь до полного поражения всех восприимчивых животных. Летальность среди крупного рогатого скота достигает 60% (Глушков А. А., 2007).
Патогенез. Попадая в организм животного, С . ruminantum в основном поражает эндотелиальные клетки кровеносных сосудов и кроветворные ткани. Риккетсии, размножаясь в эндотелии сосудов, разрушают его. Плазма крови попадает в брюшную, грудную полости и в перикард, возникают кровоизлияния. Риккетсии можно обнаружить в лимфатических узлах, селезенке, почках, сердечной мышце, мозжечке. Характерно, что в печени и легких они не выявляются. Преимущественно поражается эндотелий капилляров почечных сосудистых клубочков, яремной вены и аорты, серого вещества коры мозга, где чаще всего и обнаруживают шаровидные с бесцветной периферической зоной тельца — включения. В результате нарушения эндотелия появляются порозность сосудов и кровоизлияния. В последующем возникает расстройство кровообращения, риккетсии попадают в центральную нервную систему и вызывают симптомы, свойственные энцефалиту.
Симптомы. Инкубационный период после искусственного заражения у крупного рогатого скота длится от 10 до 35, но обычно около 14 дней. При естественном заражении инкубационный период удлиняется примерно на 4 дня.
Заболевание у крупного рогатого скота протекает молниеносно, остро или подостро, реже — хронически. Наряду с типичной, могут наблюдаться абортивная или легкая формы. При
молниеносном течении иногда наблюдают судороги, непроизвольные движения конечностями, поносы, температура тела повышается до 42 С, затем животное резко падает и во время судорог, чаще через 36 ч после появления первых клинических признаков, наступает его гибель. Чаще животные погибают внезапно. Наиболее часто у крупного рогатого скота встречается острое течение, при котором первым признаком является лихорадка (температура тела повышается до 41 С). Через сутки развиваются анорексия, взъерошенность кожных покровов (у коров снижение молочности), диарея с дегтеобразными зловонными фекалиями. Животные становятся возбудимыми и пугливыми, с неподвижным взглядом. Походка шатающаяся; затем животное падает, вытягивает конечности, запрокидывает голову, скрежещет зубами. Появляются судороги, одышка, пенистые истечения изо рта и носа. Болезнь длится 3…6 дней и после суточного коматозного состояния наступает смерть. Клинические признаки при остром инфекционном гидроперикардите тождественны столбняку или отравлению стрихнином. Продолжительность болезни от 2 до 6 дней. Подострое течение болезни у крупного рогатого скота встречается чаще и характеризуется медленным развитием лихорадки, угнетением и отказом от корма. Нервные симптомы отсутствуют или слабо выражены. Болезнь продолжается 2…3 недели, и обычно животное выздоравливает. Смертельные случаи чаще наступают в результате развития пневмонии и атонии преджелудков.
При хроническом течении выздоровление затягивается, появляются признаки анемии, животные заметно худеют. Абортивную форму болезни обычно наблюдают в случаях реинфекции, а также у аборигенного скота, которые имеют высокую естественную резистентность к данной инфекции. Кли-
нические признаки могут проявляться лишь 2…3-дневным повышением температуры с незначительным угнетением. Животные, как правило, выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов крупного рогатого скота в брюшной, грудной и перикардиальной полостях находят значительное количество (часто несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонно-желтого цвета. Печень, селезенка и почки размягчены, лимфатические узлы отечны.
При сверхостром течении находят только отек селезенки и кровоизлияния под эпи- и эндокардом. При вскрытии трупов животных, павших после острого течения, обнаруживают гиперемию видимых слизистых оболочек, се рознослизистые истечения из носа, отек легких, большое количество (у коров до 4…6 л) серозного, иногда с примесью крови, экссудата в полости перикарда, реже в грудной и брюшной полостях, а также кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. Мышца сердца дряблая, с множеством кровоизлияний. Лимфатические узлы и селезенка отечны и сильно увеличены. Печень — в состоянии жировой дистрофии; желчный пузырь растянут. Слизистая оболочка сычуга отечная, с множественными кровоизлияниями, в пилорическом отделе — эрозии и язвы. Особо отчетливо выражено воспаление двенадцатиперстной кишки и илеоцекального клапана. Мозговые оболочки гиперемированы и отечны. При подостром и хроническом течении картина геморрагического диатеза сглажена; устанавливают истощение, пневмонию и гастроэнтерит.
При гистологическом исследовании в печени, почках и надпочечниках находят периваскулярную клеточную (лимфоцитарную) инфильтрацию.
Диагноз ставят с учетом клиникоэпизоотологических данных, патоло-
гоанатомических изменений и лабораторных исследований. Учитывают трансмиссивный путь распространения возбудителя, наличие определенных видов клещей-переносчиков, обусловливающих энзоотичность болезни. Риккетсии можно обнаружить при бактериологическом исследовании гистологических срезов, преимущественно почек, коры мозга, особенно аммоновых рогов, а также отпечатков интимы яремной и полой вен. Мазки-соскобы готовят из 3…4 мест сосуда и из ткани мозга, фиксируют их метиловым спиртом и окрашивают по Романовскому–Гимза, метиленовой синькой или другими основными анилиновыми красками. Возбудитель инфекционного гидроперикардита преимущественно локализуется в эндотелиальных клетках сосудов, а в инфицированных клещах — в эпителии кишечника. Для биологической пробы используют белых крыс, хорьков, ягнят мериносовых пород путем внутривенной инъекции свежей крови больных или недавно павших животных. Также заражают куриные эмбрионы и выявляют возбудитель инфекционного гидроперикардита. При положительных результатах одного из вышеперечисленных методов исследования диагноз считается установленным.
При дифференциальной диагностике следует исключить гельминтозы, пироплазмидозы, трипаносомоз, эймериозы, анаплазмозы, злокачественную катаральную горячку, чуму, сибирскую язву, столбняк, ботулизм, клостридиозную энтеротоксемию, травматический перикардит, отравление минеральными ядами (особенно стрихнином и мышьяком) и ядовитыми растениями.
Лечение. Специфических средств лечения нет. Животных помещают в затемненные помещения, обеспечивают им покой и хорошее кормление. Назначают ежедневные внутривенные
инъекции сульфаниламидных препаратов (дисульфамид, сульфапиридин, сульфаметазин и др.) и биомицин в дозе 5…10 мг/кг массы тела один раз в сутки до выздоровления. Антибиотики тетрациклинового ряда (внутривенно или внутримышечно) дают лучший лечебный результат, например окситетрациклин в дозе 2,5 мг/кг. Самым удобным и экономичным методом считают выпаивание животным растворимого террамицина с питьевой водой (4…5 мг на 1 кг живой массы). Одновременно проводят симптоматическое лечение, профилактируя тем самым осложнения.
Иммунитет. У переболевших животных вначале возникает нестерильный иммунитет (или премуниция до 100 дней, при котором наблюдается выделение риккетсий), переходящий в стерильный иммунитет длительностью 1…4 года. Иммунитет при инфекционном гидроперикардите не защищает животных от новой инфекции, но предупреждает от смертельного исхода. Сыворотка гипериммунизированных животных не обладает профилактическими (защитными) и лечебными свойствами. Попытки создать живую вакцину из ослабленного возбудителя пока окончились безуспешно. Рекомендуется иммунизировать телят до 4-недельного возраста путем внутривенной инъекции 10 мл цитрированной крови овцы, искусственно инфицированной вирулентным штаммом С . ruminantum и обескровленной на пике лихорадочной реакции. Искусственный иммунитет при этом сохраняется до 1,5 лет. Для обеспечения хозяйства прививочным материалом содержат стадо восприимчивых овец, которых по мере надобности заражают музейным штаммом С. ruminantum (Глушков А. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы . Строго соблюдают меры предосторожности при ввозе крупных (и мелких)
жвачных животных из хозяйств, энзоотически неблагополучных по инфекционному гидроперикардиту зон и обла стей. В хозяйствах (зоопарках) ввозимых животных выдерживают в карантине не менее 30 дней. Для предотвращения заноса возбудителя болезни в благополучную зону, в которой существуют известные виды иксодовых клещей-переносчиков из рода Атblioma, вновь приобретенных животных подвергают 4-этапному карантинированию и акарицидным обработкам. На этапе карантина животные находятся 12 дней. В неблагополучных областях лучшая профилактика состоит в уничтожении клещей, как промежуточных хозяев, и резервуара возбудителя путем регулярных ванн или опрыскиваний животных акарицидными средствами, проведения мелиоративных работ.
При возникновении инфекционного гидроперикардита больных животных убивают. Средств специфической профилактики не разработано. На инфицированных пастбищах проводят мелиоративные работы и запрещают выпас на них жвачных в течение 20…24 мес. Регулируют численность диких жвачных и контролируют пути их миграции. Больных животных лечат сульфаниламидными препаратами и антибиотиками тетрациклинового ряда, купают в ваннах с противоклещевыми препаратами. Переболевших животных содержат изолированно в течение 105 суток. Проводят все ветеринарно-санитарные мероприятия, дезинсекцию, дезинфекцию и дератизацию. Ввоз и вывоз животных запрещают в течение 4 мес. после последнего случая заболевания.
ХЛАМИДИОЗЫ
Хламидиозы (Chlamydiosis) — большая группа болезней животных всех видов, вызывающих явно или латентно (скрыто) протекающие инфекции,
