стой оболочке ротовой полости, на языке, миндалинах, в окологлоточной ткани, в лимфатических узлах и сосудах головы и шеи. При тяжелом метастатическом течении болезни инкапсулированные гнойники находят в легких, печени и других органах.
Диагноз устанавливают, основываясь на данных клинического осмотра и лабораторных методов исследования: микроскопии патологического материала и выделения культуры возбудителя. Для выделения возбудителя используются те же среды и условия культивирования, что и при актиномикозе. В отличие от возбудителя актиномикоза, друзы гриба A. lignieresi не видны невооруженным глазом, так как они небольшого размера. Кроме того, возбудитель актиномикоза окрашивается по Граму положительно, возбудитель актинобациллеза — отрицательно.
Лечение. Эффективны внутривенное применение 10%-ного раствора йодида натрия в дозе 20…25 мл и антибиотикотерапия (окситетрациклин, биомицин, пенициллин, стрептомицин). Положительно сказывается улучшение условий кормления и содержания.
Профилактика и меры борьбы а налогичны таковым при актиномикозе (Кузнецов А. Ф., 2007). Специфическая профилактика не разработана.
Дерматофилез
Дерматофилез ( Dermatophilosis ; англ. — Lumpy wool , Strawberry foot rot ; стрептотрихоз, микотический дерматит) — остро или хронически протекающий трансмиссивный микоз сельскохозяйственных и диких животных, характеризующийся образованием папул и экссудативно-некротическим воспалением кожи туловища и конечностей, потерей упитанности.
Возбудитель — Dermatophilus congo len sis. В естественных условиях часто
наблюдается развитие первичных поражений в месте укусов клещей. Для возбудителя характерен мицелиоподобный рост. Мицелий делится сначала в поперечном, а затем в продольном направлении. При этом образуются пакеты наподобие сарцин, которые содержат в себе коккоидные клетки. После выхода из пакетов клетки созревают, увеличиваются в диаметре до 1 мкм, превращаются в споры с плотной оболочкой. Эти подвижные споры (зооспоры) представляют собой инфекционную стадию возбудителя. В патологическом материале (корочках и чешуйках) наблюдают разветвленный мицелий, распадающийся на споры диаметром 0,5…1 мкм.
На кровяном агаре вырастают серовато-белые колонии грибов диаметром 1…2 мм, окруженные незначительной зоной гемолиза. На среде Сабуро возбудитель не растет. В зависимости от условий культивирования наблюдают два типа роста: мицелиальный (в средах, содержащих кровь или сыворотку, в присутствии углекислого газа) и кокковый (при свободном доступе кислорода).
Возбудитель весьма устойчив к высушиванию — кокковидная форма (зооспоры) возбудителя выдерживает прогревание до 42…45 С в течение 9 дней и даже до 90…100 С в течение 15 мин. При замораживании погибает через 5 суток. В некротических корках (патматериал) при 24 С и относительной влажности 70% остается жизнеспособным в течение 2…2,5 лет, а в лиофильном состоянии — до 6…8 лет. В сухой инфицированной почве сохраняется 4 мес. Возбудитель сравнительно чувствителен к дезрастворам, содержащим фенол, хлор или формальдегид в обычных концентрациях, в 2%-ном растворе формальдегида он погибает через несколько минут даже в некротических корках.
Эпизоотологические данные. В настоящее время описано заболевание дерматофилезом животных почти
30 видов. Раньше дерматофилез регистрировался в основном в зоне тропиков и субтропиков Африки, Австралии, Новой Зеландии, Индии. Однако в последние годы отмечается тенденция к расширению ареала зон, неблагополучных по дерматофилезу. Зарегистрированы случаи этого заболевания в США, Аргентине, Англии, Германии, Швейцарии, Норвегии, Болгарии, Венгрии и др. В нашей стране дерматофилез не зарегистрирован. Слабая изученность заболевания не исключает более широкого распространения. Описаны случаи переболевания людей.
Специалисты связывают вспышки заболевания с периодами дождей, хотя в большинстве стран дерматофилез регистрируется в течение всего года. Для возникновения заболевания необходимо раздражение или повреждение кожного покрова. Через ссадины, царапины возбудитель внедряется в кожу и начинает развиваться. Роль дождливой погоды как фактора, способствующего заболеванию, объясняют тем, что сильный дождь смывает поверхностную, защитную жировую эмульсию.
Большая роль в распространении болезни отводится членистоногим. Возможны два пути заражения: патогенный возбудитель находится на коже животного и затем проникает в нее с помощью клещей или при уколе колючих иголок растений, либо возбудитель в организм теплокровного животного вносят зараженные клещи. Укусы клещей глубоко проникают в кожу, вызывая воспалительную реакцию. Считается, что мухи служат механическими переносчиками возбудителя.
Экономический ущерб складывается из затрат на лечение больных животных, проведение профилактических мероприятий и потерь от снижения продуктивности.
Патогенез. Зооспоры возбудителя имеют положительный хемотропизм в
отношении СО2, благодаря чему проникают в мелкие раны на влажной коже, где они и прорастают в гифы. Развивающиеся гифы распространяются в живой эпидермис и вызывают воспалительный процесс. Первичный очаг инфекции представляет воспалительный отек сосочкового слоя эпидермиса с нейтрофильной инфильтрацией и размягчением эпителиальных клеток. Впоследствии на коже образуются струпья, состоящие из пораженных слоев эпидермиса и экссудата. Разрушенный слой ткани в виде струпьев или корок отделяется через 12…14 дней. Второй слой эпидермиса вновь поражается, пропитывается экссудатом и отделяется от основы кожи и т. д. В результате струпья по мере утолщения приобретают более отчетливую пластинчатую структуру. В случаях обширных поражений болезнь сильно изнуряет животное, и оно может погибнуть от истощения. В исходе болезни большое значение имеют естественная устойчивость животного, состояние кожных покровов. Зооспоры в мелких повреждениях кожи фагоцитируются гранулоцитами и погибают; возникает аллергическая перестройка, благоприятствующая процессу выздоровления, а также появляются антитела, среди которых защитное значение имеют лишь бактериотропины (усиливают фагоцитоз, но не обеспечивают прочного иммунитета).
Симптомы. У крупного рогатого скота клиническое проявление дерматофилеза начинается с возникновения от дельных очажков, располагающихся вдоль спины, шеи, головы. Затем поражения распространяются вдоль поясницы к хвосту, области промежности, вымени, семенникам. Сначала патологические очаги представляют собой небольшую припухлость диаметром 1…2 см, после чего появляется множество папул, шерсть сваливается, теряет блеск, легко отходит, обнажая влажный
участок кожи, который покрывается чешуйками и корочками. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Выделяют две стадии дерматофилеза: стадию мелких папул и стадию некротического дерматита. Дерматофилез может протекать также в веррукозоподобной форме, как пролиферативный стоматит в виде ихтиозного, нодулярного поражения, и лепроидной форме.
Патологоанатомические изменения во внутренних органах при дерматофилезе нехарактерны.
Диагноз . Диагностика дерматофилеза базируется на клиническом осмотре больного животного, проведении микроскопических исследований патологического материала (корочки, чешуйки, гной), высеве патологи ческого материала на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя. Как диагностический метод положительно зарекомендовала себя также непрямая РИФ. При биопробе проводят внутрикожное заражение кроликов или морских свинок патологическим материалом.
В случае появления клиниче ских признаков выделение возбудителя дерматофилеза от кроликов и морских свинок не представляет сложности.
При дифференциальной диагностике дерматофилеза необходимо исключить трихофитию, поражение эктопаразитами (вши, блохи), демодекоз, вирусную экзантему и оспу.
Лечение. Для лечения на ранних стадиях заболевания с успехом применяют антибиотики. Рекомендуют выполнять обработку животных растворенным в воде террамицином. Для этого больных животных следует хорошо обмыть водой с мылом, чтобы удалить корочки и чешуйки, а затем в течение недели 1 раз в день опрыскивать растворенным в воде террамицином. Применение массивных доз пенициллина и стрептомицина эффективно, но это
достаточно дорогостоящий способ лечения. Втирание в пораженные участки фенолвазелина, арсената натрия, хлорида ртути или сульфата меди также дает хорошие результаты. При лечении различными средствами животных с дерматофилезом во всех случаях полезны предварительное удаление корочек, чешуек и спутанной шерсти и борьба с эктопаразитами.
Иммунитет. Иммунологические аспекты при дерматофилезе изучены весьма слабо. Имеются единичные сообщения о том, что экспериментально зараженные жвачные проявили реакцию гиперчувствительности замедленного типа на внутрикожное введение антигена. Доказано наличие специфических антител в коже крупного рогатого скота после экспериментальной внутрикожной вакцинации. Однако вакцины для применения в практике не разработаны.
Профилактика и меры борьбы. Учитывая важное экономическое значение болезни, особенно у крупного рогатого скота (снижение приростов, удоев, ухудшение качества кожи), необходимо всегда иметь в виду опасность завоза возбудителя дерматофилеза при импорте животных, шерсти, кожевенного сырья. Повышенное внимание следует уделять импортному скоту из стран Африканского континента.
Хорошо зарекомендовало себя применение купочных ванн при дерматофилезе, позволяющих вести достаточно успешную борьбу с клещами, и инсектицидов для борьбы с мухами. Перспективными в борьбе с дерматофилезом являются новые инсектициды, в которых комбинируются свойства инсектицидной токсичности с противогрибковыми свойствами. Эти составы слаботоксичны для млекопитающих и в то же время обладают сравнительно высокой устойчивостью, что позволяет вести борьбу с мухами в течение нескольких дней и недель (Кузнецов А. Ф., 2007).
