Нокардиоз
Нокардиоз ( Nocardiosis ; стрептотрихоз) — хроническая болезнь домашних и сельскохозяйственных животных, характеризующаяся гнойным воспалением лимфатических узлов, лимфатических сосудов и молочной железы.
Возбудитель. Возбудители нокардиоза — грибы Nocardia asteroides и Nocardia brasiliensis. При выращивании возбудителя на среде Сабуро или мясопептонном агаре в аэробных условиях при температуре 28…37 С N. asteroides формирует гладкую или зернистую колонию тестообразной кон систенции с выраженной складчатостью. К 20-му дню диаметр колонии достигает 8…10 мм. Цвет колонии желтоватый, оранжевый, а иногда даже красный. При микроскопическом исследовании (окраска по Граму) видны тонкие нити толщиной до 1 мкм, с четко выраженной сегментацией, быстро распадающиеся на палочковидные и кокковые элементы диаметром около 1 мкм. Оба представителя нокардий грамположительные и кислотоустойчивые, чувствительны к пенициллину и устойчивы к лизоциму. Nocardia brasiliensis не растет на питательных средах с добавлением 7% NaCl, Nocardia asteroides — культивируется на указанных питательных средах.
Эпизоотологические данные. Нокардиоз встречается в Европе, Африке, Америке.
Восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, лошади, овцы, обезьяны, собаки, кошки, пушные звери, кролики, домашняя птица. Из внешней среды возбудители нокардиоза проникают в организм через травмы кожного покрова, слизистой оболочки. В зависимости от места внедрения развиваются различные заболевания: маститы, лимфангиты и пр. Экономический ущерб складывается из затрат на лечение больных
животных, проведение профилактических мероприятий и потерь от снижения продуктивности.
Патогенез нокардиоза изучен недостаточно. Поскольку возбудитель находится в почве, животные имеют постоянный контакт с ним. Проникновение грибов в организм не всегда приводит к развитию болезни. Она возникает только при снижении общей резистент ности организма (нарушение правил кормления и содержания, длительное лечение антибиотиками и др.). Машинное доение при незначительных поражениях вымени вызывает раздражение паренхимы вымени, снижая ее резистентность, и при наличии возбудителя развивается нокардиозный мастит.
Возбудители, внедряясь в ткань животного, вызывают некроз. Некротизированный участок инфильтрируется большими одноядерными лимфоидными клетками. Молодые узелки обрастают соединительнотканной капсулой. В дальнейшем отдельные узелки сливаются и возникают большие опухолевидные массы, которые некротизируются, размягчаются и содержимое их через свищи выделяется наружу. Иногда в центре узелка возбудитель петрифицируется.
Симптомы. У крупного рогатого скота заболевание протекает хронически в виде язвенного лимфангита и маститов. В первом случае на различных участках тела появляются лимфангитные узлы и язвы. Узлы вначале твердые, затем размягчаются, из них выделяется гной. При маститах молоко изменяет свою консистенцию и содержит клубки мицелия. Вымя болезненное, воспаленное. Поражаются одна или сразу несколько долей.
Патологоанатомические изменения. В подкожной клетчатке — множественные абсцессы с беловатым или коричневатым, кровянистым гноем без запаха, в коже — свищи и изъязвления.
Устанавливают мастит. При остром течении: увеличение вымени, отечность подкожной клетчатки. Молочный канал и цистерна содержат серо-желтые, густые, пастоподобные массы, смешанные с серо-белой молокоподобной жидкостью. На разрезе ткань вымени выпячивается, дольки ее приобретают мраморную окрас ку из-за различия в цвете железистой и интерстициальной ткани. Внутридольковая ткань студенисто-отечная, красного цвета. Лимфатические узлы сильно увеличены. При хроническом мастите кожа утолщенная, плотная, железа желтого цвета, с множеством узелков. Генерализованная форма болезни характеризуется фибринозным и узелковым плевритом и перитонитом, абсцедирующей бронхопневмонией.
Диагноз. С целью диагностики нокардиоза проводят выделение чистой культуры возбудителя, гистологическое исследование и экспериментальное заражение лабораторных животных. Нокардии, в отличие от возбудителя истинного актиномикоза, не образуют друз. В гистосрезах возбудитель хорошо окрашивается по Граму и Цилю–Нильсену. Возбудители нокардиоза патогенны для морских свинок и кроликов. Внутривенное введение культуры уже к концу первой недели вызывает гибель животных. При вскрытии обнаруживают множество абсцессов во внутренних органах и мозге. Серологические реакции при нокардиозе не имеют диагностического значения.
При дифференциальной диагностике нокардиоза необходимо исключить туберкулез, актиномикоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз.
Лечение. Для лечения животных с нокардиозом применяют антибиотики: новобиоцин, пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, моноциклин. Эффективны сульфаниламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. Предупреждение нокардиоза заключается
в соблюдении на фермах ветеринарносанитарных условий содержания животных.
При обнаружении заболевания больных животных изолируют и лечат (хирургические мероприятия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, антибиотики). Помещения дезинфицируют, навоз обеззараживают биотермически. При маститах дезинфицируют доильную аппаратуру. Молоко от больных животных не рекомендуется употреблять в пищу (Кузнецов А. Ф., 2007).
МИКОТОКСИКОЗЫ
Микотоксикозы ( mykes — гриб, t oxikon — яд; греч. ) — кормовые отравления. Это обширная группа болезней, возникающих после поедания кормов, пораженных токсигенными грибами и клинически проявляющихся явлениями острого или хронического токсикоза. Болеют практически все виды теплокровных животных, птиц и рыбы.
В изучении микотоксикозов большой вклад внесли советские ученые (А. Х. Саркисов, Н. А. Спесивцева, Х. А. Джаловян, И. А. Курманов, В. И. Билай, П. Д. Ятель, А. Ф. Кузнецов и др.), которые впервые установили и детально изучили наиболее важные в эпизоотологическом и экономическом отношениях микотоксикозы — стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз и ден дродохиотоксикоз.
Возбудители. К грибам, вызывающим специфические заболевания — микотоксикозы, относят те микромицеты, метаболиты которых способны вызывать токсикоз у различных организмов. Известно более 150 видов грибов, образующих токсичные вещества, они распространены повсеместно.
Известно около 240 видов токсигенных грибов и более 100 микотоксинов (V. Gerisch и др., 1981). Продуцентами
токсинов являются высшие и низшие грибы, относящиеся чаще к классам Ascomycetes (сумчатые), Basidimycetes (базидиальные), Phycomycetes (фикомицеты) и группе несовершенных грибов (Fungi imperfecti) . Основными возбудителями микотоксикозов являются следующие грибы: Stachibotrys alternans, Dendrochi um toxicum, Fu sarium sporotrichioidea, Cla viceps paspali, Claviceps purpure, Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Penicillium rubrum, Myrothecium veri carria.
По способу питания токсические грибы делят на две группы: 1) паразиты высших растений, поражающие растения во время их вегетации (спорыньевые, мучнисторосяные, головневые и ржавчинные грибы); 2) сапрофиты, растущие на мертвых растительных субстратах (фикомицеты и несовершенные грибы). Первые вызывают заболевания чаще при выпасе животных на пастбищах, вторые — при стойловом содержании после скармливания грубых кормов, зерна и продуктов их переработки, пораженных грибами в период заготовки и хранения.
Грибы этого рода хорошо растут и развиваются на искусственных питательных средах (агаре Сабуро и агаре Чапека) и различных растительных субстратах. Оптимальными условиями для продуцирования токсинов являются влажность зерна 13…18 С, относительная влажность воздуха 75…80% и температура +18…35 С. В организме животных и птиц патогенные аспергиллы выделяют протеолитические ферменты и эндотоксины, обладающие гемолитическими и токсическими свойствами.
При микотоксикозах, в отличие от микозов, токсигенные грибы не размножаются в организме животных, а отравление вызывают продукты метаболизма, образующиеся и накапливающиеся в грибах в период их жизнедеятельности на растительных субстратах.
Токсические грибы широко распространены в природе. На их развитие и видовой состав влияют питательный субстрат и почвенно-климатические усло вия. Обычно на пораженных кормах растут одновременно грибы нескольких видов.
Для выращивания токсигенных гри бов, получения их чистых культур и дифференциации наиболее употребительными являются декстрозный агар Сабуро, агар Чапека, картофельная среда, глюкозо-пептонные среды и другие среды.
Химическое и биологическое действие микотоксинов отличается большим разнообразием. Они обладают высокой токсичностью, а многие из них наделены мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами, нередко отмечают также их иммунодепрессивное действие.
Токсины содержатся только в определенных субстратах грибов, мицелии, конидиях, спорах и т. д., относительно устойчивы к высокой температуре и другим физико-химическим факторам.
Микотоксины, в отличие от бактериальных токсинов, которые чаще всего являются протеинами и обладают антигенными свойствами, представляют собой более простые соединения с низкой молекулярной массой. Антигенные свойства микотокинов (алкалоиды, пептиды, кумарины, пиперазины, стеролы и др.) не выражены.
Специфическое действие микотоксинов на животный организм определяет и многообразие клинических признаков. Например, афлатоксины грибов рода Aspergillus вызывают дистрофию печени, нарушение метаболизма ядерной РНК, тератогенный, мутагенный и канцерогенный эффекты; дитринин Asp. terreus, Asp.candidus вызывает дистрофию почек, нейротоксический эффект; стеригматоцистин Asp. versicolor вызывает дистрофию печени
