и почек, канцерогенный эффект; охратоксин Asp.ochrceus вызывает жировую инфильтрацию печени, нейротоксический эффект; патулин Penicillium expansum вызывает нейротоксический, канцерогенный эффекты; зеараленон ( F2 - токсин ) Fusarium graminearum вызывает эстрогенный эффект (вульвовагинит, аборт); лютеоскирин Penicillium islandicum вызывает дистрофию печени, канцерогенный эффект.
Чувствительность животных к микотоксинам зависит от их биохимической структуры. Считают, что наиболее чувствительны птицы, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот. Физиологическое состояние животных также сказывается на чувствительности к токсинам. Поэтому микотоксикозы чаще проявляются у молодняка, беременных животных и т. д. Уровень и полноценность кормления, условия содержания и ухода, интенсивность эксплуатации животных создают фон, при котором микотоксикозы могут усиливаться или ослабляться.
К микотоксикозам наиболее восприимчивы лошади, свиньи, овцы, домашняя птица. Менее восприимчив крупный рогатый скот. Микотоксикозами болеет и человек.
Основной источник возникновения микотоксикозов — корма, пораженные любым из названных выше видов грибов, а путь инфицирования — алиментарный.
Эпизоотология микотоксикозов характеризуется обычно внезапностью и массовостью появления заболевания; отсутствием контагиозности; очаговостью, сезонностью и зональностью заболевания; прекращением заболевания при замене токсичного корма доброкачественным.
Данную болезнь отличает сезонность, обусловленная благоприятным влиянием метеорологических факторов на развитие плесневых грибов, и связь
заболеваний с поеданием животными и птицей кормов, пораженных грибами определенного вида.
Микотоксикозы в мире повсеместно распространены, они отличаются внезапностью и массовостью проявления, отсутствием контагиозности. Для микотоксикозов характерен короткий инкубационный период, нормальная или пониженная температура тела больных животных, низкая эффективность медикаментозного лечения. Некоторые виды грибов, вызывающие микотоксикозы, могут быть причиной микозов, в частности Asp. fumi gatus.
Патогенез микотоксикозов изучен недостаточно. Механизм развития болезни при отдельных микотоксикозах имеет ряд общих закономерностей и специфических отличий. К общим закономерностям относят: 1) этиопатогенетическое значение токсинов, а не самих грибов; 2) способность микотоксинов оказывать местное и общее (резорбтивное) действие; 3) зависимость клинического проявления и течения болезни от дозы принятого токсина, продолжительности (кратности) его поступления в организм с кормом; 4) воздействие многих микотоксинов на нормальную микрофлору кишечника, приводящее к нарушению пищеварения, снижению резистентности организма и появлению вторичных инфекций.
В острых случаях у больных животных отмечают чаще кровоизлияния, понос, тремор и судороги, анорексию, отеки, рвоту и другие клинические признаки, нередко заканчивающиеся гибелью животных. При хронических отравлениях типичными патологическими явлениями считают гепатит и жировую инфильтрацию печени, нефрит, гастрит, дерматит и некроз слизистых оболочек, поражение нервной системы, фотосенсибилизацию, снижение упитанности и продуктивности животных.
Специфические отличия микотоксикозов определяются путями проникновения, локализацией и механизмом действия микотоксина на организм животного.
Симптомы. Из клинических признаков микотоксикозов обращают внимание на следующие: 1) температура тела, которая чаще бывает в норме, но может быть повышенной или пониженной; 2) поражение нервной системы, чаще — центральной (симптомы поражений очень вариабельны); 3) поражение желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки, атонии, тимпании, поражения печени); 4) поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, брадикардия, аритмия, поверхностное дыхание и т. д.); 5) картина крови меняется задолго до клинического проявления токсикоза: вначале незамеченным остается незначительный лейкоцитоз, затем появляются регистрируемые изменения — стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбоцитопения; 6) поражение мочеполовой системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборты, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.).
Патологоанатомические признаки характеризуются, как правило, множественными геморрагиями почти во всех внутренних органах, перерождениями, некрозами в желудочно-кишечном тракте и т. д.
Диагноз на микотоксикозы ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, изменений в крови, по результатам полного токсико-микологического исследования кормов, используемых в рационе животных. Предварительный диагноз на микотоксикозы устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а окончательный — микологиче ским
и токсикологическим исследованием кормов, скармливаемых животным в период возникновения болезни.
Для правильной постановки диагноза на микотоксикоз и верного заключения о виде гриба, вызвавшего отравление, необходимо тщательное исследование токсических свойств выделенных культур. Для лабораторного исследования производят отбор средних проб кормов из разных мест хранилища, кормушек и отправляют в ветеринарную лабораторию для микологического исследования. В лаборатории проводят органолептическую оценку и микроскопию корма, выделяют чистые культуры грибов и изучают их культурально-морфологические характеристики и токсичность (на простейших, лабораторных животных, куриных эмбрионах, растениях, а также химическими методами).
Подозрительные корма исследуют на наличие токсинов путем постановки кожной пробы на кроликах, скармливания или введения экстрактов под кожу, в конъюнктивальный мешок, в бородку кур. Используют физические и физико-химические методы: специальное окрашивание, люминесцентный и хроматографический анализы.
Учитывая многообразие и в то же время схожесть клинического проявления различных микотоксикозов, их следует дифференцировать не только между собой, но и от целого ряда других инфекционных, незаразных болезней и интоксикаций.
Лечение. Специфических средств лечения микотоксикозов нет, поэтому терапия сводится к срочной отмене пораженного грибами корма, быстрому выведению из организма токсина, предотвращению его всасывания, симптоматическому лечению и диетическому кормлению больных животных. Для выведения из организма микотоксинов используют метод эфферентной терапии.
Одновременно с симптоматическим лечением для устранения вторичных инфекций бактериальной природы больным животным вводят антибиотики широкого спектра действия и различные химиотерапевтические препараты. Если лечение начато в ранней стадии заболевания, то выздоровление наступает в 90…100% случаев.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика микотоксикозов слагается из комплекса организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включающего борьбу с токсическими грибами во внешней среде с учетом особенностей их биологии и экологии; правильные уборку урожая и дальнейшее хранение кормов, правильное и рациональное использование пастбищ и кормов; организацию ветеринарно-санитарного контроля кормов и пастбищ; обезвреживание кормов, пораженных токсическими грибами.
Борьбу с токсическими грибами во внешней среде ведут путем протравления, термического и химического обезвреживания, тщательной механической очистки семенного материала, правильной обработки почвы и выбора химических удобрений; уборку кормов следует проводить в сжатые сроки, в сухую погоду, не допуская попадания в них земли и атмосферных осадков. Грубые корма нужно укладывать в стога плотно. Влажные корма подсушивают (влажность зерна не должна превышать 12…14%). Комбикорм, приготовленный из дефектного зерна, используют в первую очередь. Для профилактики отравлений на пастбищах животных нужно выпасать в период колошения и цветения злаков (когда нет еще склероциев), шире внедрять загонную систему пастьбы.
Испорченные, пораженные токсигенными грибами, перезимовавшие в поле и подвергшиеся самосогреванию корма считаются условно годными и не используются без соответствующе-
го обезвреживания. Для предотвращения самосогревания и развития токсигенных грибов во влажных кормах их консервируют пиросульфатом натрия (12…15 кг/т зерна), 30% аммиачной водой (10…12 л/ц грубого корма), негашеной известью. Для детоксикации корма применяют едкий натр, кальцинированную соду, газообразный аммиак при высокой температуре. Фуражное зерно вымачивают в воде, запаривают или подвергают сухой термической обработке.
Способов обезвреживания микотоксинов в кормах крайне мало. Возможно применить нагревание (термический способ) или химическую обработку пораженного корма: аммиаком, пероксидом водорода или озоном.
Разработаны методы обезвреживания микотоксинов, включая связывание их такими энтеросорбентами, как гидратные натрий-кальций-алюмосиликаты, активированный уголь, цеолиты, в том числе вермикулиты, холестирамин, некоторые глины, например бентонит, монтмориллонит, сепиолит и каолин, при их добавлении до 0,5…2% в рацион.
Добавление дрожжевой культуры Saccharomyces cerevisae в пораженный афлатоксином корм может быть эффективным для защиты животных от действия микотоксинов. Это обусловлено тем, что углевод внешней оболочки дрожжевой клетки (торговое название «микросорб») связывает ряд микотоксинов.
Кроме того, применяют минеральные сорбенты (энтеросорбент вермикулитовый, вермикулит, С-Верад, зоовит, полисорб и т. д.), смесь минеральных сорбентов (бентониты) и органического сорбента (клеточная оболочка дрожжей) — токсипол и многокомпонентные препараты: молдкарб, микокарб и др.
Все подозрительные по внешнему виду или хранившиеся с нарушениями
