правил корма подлежат обязательной ветеринарно-санитарной экспертизе в лаборатории (Кузнецов А. Ф., 2007).
К числу наиболее изученных и распространенных у крупного рогатого скота микотоксикозов относятся аспергиллотоксикоз, эрготизм, стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз, клавицепстоксикозы.
АСПЕРГИЛЛОТОКСИКОЗЫ
Аспергиллотоксикозы (англ. — Aspergillotoxicoses) — алиментарные микотоксикозы животных, возникающие при скармливании им кормов, пораженных грибами рода Aspergillus . К аспергиллотоксикозу восприимчивы сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, молодняк птиц, пушные звери, пчелы и др.
Токсичность грибов рода Aspergillus известна с давних времен. Массовые заболевания крупного рогатого скота аспергиллотоксикозом после приема заплесневелых кормов отмечены во Франции, Болгарии, Германии. Афлатоксикоз у индеек, уток, собак, крупного рогатого скота и свиней зарегистрирован в Великобритании, Венгрии и Австрии, Германии, Польше, Чехословакии, США, Франции, Италии и в нашей стране.
Аспергиллотоксикозом поражается и человек при употреблении в пищу недоброкачественных продуктов от больных животных (мясо, молоко), а также растительных продуктов (мука, арахис и др.).
Патогенез. При аспергиллотоксикозе характер проявления болезни зависит от дозы поступившего микотоксина: массивное однократное введение приводит к острому токсикозу, многократное поступление небольших количеств вызывает подострое и хроническое течение, характеризующееся гепатозом и энтеритом.
Микотоксины аспергиллов обладают местным и общим действиями. Мест ный процесс характеризуется воспалением кожи, слизистых оболочек. Общее действие проявляется поражением центральной нервной системы за счет повреждающего действия токсинов на мембраны нервных клеток, нарушением процессов иммуногенеза. Токсины обусловливают дистрофические процессы в паренхиматозных органах (печени, почках, мышце сердца), а при хроническом течении болезни являются причиной цирроза печени, приводят к истощению.
Симптомы. Аспергиллотоксикозы протекают остро, подостро и хронически. Для острого течения характерны повышенная возбудимость животных, нарушение координации, для хронического течения — энтериты, депрессия, парезы.
У крупного рогатого скота клинические признаки болезни во многом зависят от вида токсина, вызвавшего отравление. Афлатоксикоз (A. flavus) и аспергиллотоксикоз (A. fumigatus) проявляются обычно через 3…4 недели после поедания пораженного корма угнетением общего состояния, гиперемией и желтушностью слизистых оболочек, серозным ринитом, поносом, саливацией, хромотой, снижением упитанности и удоя. Животные больше лежат и погибают при остром течении через 1…5 суток. При хроническом течении (12…30 дней) чаще наблюдают серозный конъюнктивит и ринит, сухость кожи, выпадение волоса, образование на коже глубоких складок. Стельные коровы абортируют, иногда бывают мертворождения, могут появиться маститы, эндометриты и задержание последа. У откормочного молодняка отмечают диарею.
При аспергиллоклаватустоксикозе (A. clavatus) в клинической картине преобладают нервные явления в виде страха и гиперстезии кожи. Затем по-
являются слюнотечение, фибрилярное подергивание мышц, сильная возбудимость на внешние раздражители: животные громко мычат, часто переступают ногами. При дотрагивании возникают судороги всей мускулатуры тела. На фоне нормальной температуры тела возникают парезы и параличи задних конечностей; животные вскоре погибают. При легком отравлении через 2…6 дней может быть выздоровление, но молочная продуктивность не восстанавливается, и коровы становятся хозяйственно непригодными.
Патологоанатомические изменения. При аспергиллотоксикозе у крупного рогатого скота выражены воспалительные явления в пищеварительном тракте, кровенаполнение легких, множественные кровоизлияния во внутренних органах, дистрофия печени, почек и сердца.
Диагноз. Для исследования в лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, паренхиматозные органы погибших животных, соскобы с некротических участков. Проводят микроскопию и микологическое исследование кормов (с выделением чистой культуры грибов) и проверку токсичности кормов на лабораторных животных.
При дифференциации видов учитывают морфологию гриба и цвет колоний: на агаре Сабуро A. fumigatus образует белые пушистые колонии, приобретающие впоследствии зеленую или желтую окраску; на агаре Чапека — гладкие звездчатые зеленые или черные колонии. Гриб A. flavus на агаре Чапека образует желто-зеленые колонии; для колоний A. niger характерна темно- коричневая окраска.
Для установления афлатоксинов используют экспресс-методы, в частности, методы иммуноферментного анализа и тонкослойной хроматографии.
Аспергиллотоксикоз дифференцируют от ботулизма, бешенства, листериоза,
болезни Ауески, колибактериоза, пастереллеза, отравлений ядовитыми растениями (хвощ, аконит, чемерица, лютик), поваренной солью, мышьяком, фосфорорганическими соединениями, беломышечной болезни, авитаминозов, а также от фузариотоксикоза, клавицепстоксикоза и конвульсивной формы эрготизма.
К числу наиболее широко встречающихся и изученных относятся аспергиллотоксикозы, вызываемые токсинами грибов A. fumigatus — аспергиллофумигатотоксикоз, А. flavus — аспергиллофлавотоксикоз, или афлатоксикоз, и A. ochraceus — аспергиллоохратоксикоз (Кузнецов А. Ф., 2007).
Аспергиллофлавотоксикоз ( Aspergil loflavotoxicosis , афлатоксикоз). Особо опасный аспергиллотоксикоз, вызываемый афлатоксинами. К афлатоксикозу восприимчивы сельскохозяйственные, лабораторные и домашние животные, молодняк птицы, рыба, чувствителен также человек.
Возбудители болезни — токсинообразующие грибы A. flavus и A. parasitus , продуценты афлатоксинов.
Аспергиллофлавотоксикоз — одна из форм аспергиллотоксикозов, развивающаяся при поедании кормов, содержащих микотоксины, продуцируемые грибами вида Aspergillus flavus (афлатоксины).
Афлатоксины образуются в основном в пшенице, кукурузе, ячмене, сое, рисе, горохе, арахисе, семенах хлопчатника, копченой и сушеной рыбе.
Афлатоксины — группа ядов, обладающих гепатотропными, канцерогенными, мутагенными, тератогенными, иммунодепрессивными свойствами, по химической природе — производные кумарина. В их состав входит до десяти токсичных компонентов. Корма, пораженные токсинообразующими штаммами A. flavus, не обезвреживаются запариванием, афлотоксины не инактивируются кислотами и щелочами.
Выявляют афлатоксины в кормах, хранившихся при относительной влажности воздуха 84% и выше или же при соответственной ей влажности корма, которая для зерна пшеницы, кукурузы и риса составляет 18,3…18,5%, сои — 17…17,5%, арахиса и семян подсолнечника — 8…9% .
Оптимальная температура для образования афлатоксинов 27…30 С, однако они могут продуцироваться и при температуре от 12 до 40 С. Сам же грибпродуцент может развиваться и при температуре 45…50 С.
Эпизоотологические данные. Чувствительность свиней к афлатоксинам проявляется в такой последовательности: поросята до трехмесячного возраста — супоросные свиноматки — откормочные свиньи. С возрастом чувствительность снижается. Мужские особи более чувствительны, чем женские. Развитию у животных афлатоксикоза способствуют дефицит в кормах белка, витаминов или нарушение обмена веществ.
Заболевание обычно возникает вследствие алиментарного инфицирования пораженным кормом. Массовое отравление происходит вскоре после поедания токсических кормов — сена, соломы, комбикорма, хлопчатникового шрота и других кормов, особенно после самонагревания.
Афлатоксины выделяются с молоком лактирующих коров.
Патогенез. Токсическое действие афлатоксинов обусловлено воздействием их главным образом на клетки печени, проявляющимся в нарушении синтеза нуклеиновых кислот и белков, развитии жировой и белковой дистрофии, переходящей в некроз гепатоцитов. Афлатоксины обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.
Симптомы. Для острой формы многих аспергиллотоксикозов характер-
ны общая депрессия, потеря аппетита, тремор, шаткая походка, тахикардия, диарея. При хронической наблюдают задержку роста, истощение, вялость, расстройство ЖКТ, парезы, снижение числа лейкоцитов со сдвигом ядра влево.
У крупного рогатого скота скармливание зараженного A. flavus корма вызывает депрессию, снижение удоя, отсутствие аппетита, расстройство желудочно-кишечного тракта.
Диагноз аспергиллофлавотоксикоз устанавливают, исходя из эпизоотологической ситуации с учетом клинических изменений, а также результатов миколого-токсикологического анализа кормов. Лабораторная диагностика включает микологический анализ кормов и проверку их токсичности для лабораторных животных.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, болезнь Тешена, отравления ядами — производными кумарина (зоокумарин и др.), микотоксикозы (охратоксикоз, рубратоксикоз). Лечение симптоматическое и использование сорбентов типа энтеросорбента-В.
Профилактика и меры борьбы. Залог успеха борьбы с афлатоксикозами — правильная разработка способов профилактики и защиты пищевых и кормовых субстратов от поражения токсинами гриба. Важным условием, обеспечивающим профилактику микотоксикозов, в частности аспергиллоафлатоксикозов, являются уборка урожая и заготовка кормов в сухую погоду, а также соблюдение агрозоотехнических правил хранения кормов.
С целью подавления размножения аспергиллов на зерне, сене, соломе в качестве консервантов используют сорбиновую, бензойную, пропионовую, муравьиную, уксусную и другие кислоты с выраженным антигрибковым эффектом. Радикальной мерой борьбы с ас-
