пергиллофлавотоксикозом остается исключение из рациона заплесневевших кормов, подозреваемых в заражении грибами (Кузнецов А. Ф., 2007).
Аспергиллоохратоксикоз (Aspergilloochratoxicosis) . Болезнь вызывают аспергиллы группы A. ochraceus, которые часто бывают причиной гниения овощей, фруктов, поражают многие продукты питания и корма, образуя и накапливая в них пеницилловую кислоту и охратоксины.
Охратоксины А, В, С — микотоксины, продуцируемые преимущественно видами аспергиллов группы A. ochraceus и некоторыми видами пенициллов ( P. viridicatum ) — производными кумарина. Обнаружены в заплесневевших продуктах и кормах. Охратоксины по своему действию идентичны афлатоксинам, но поражают главным образом почки, лимфоидную ткань и желудочно-кишечный тракт, вызывают дегенеративные изменения в скелетных мышцах, бронхопневмонию, уменьшение числа лейкоцитов, увеличение содержания белков в плазме крови (Кузнецов А. Ф., 2007).
СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ
Стахиботриотоксикоз (Stachy botry - o toxicosis) — тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженых токсичным грибом S. alternans.
Возбудитель стахибо трио токси коза — гриб Stachybotrys alter nans. Гриб St. alternans — сапрофит, относящийся к группе несовершенных грибов семейства Dematiaceae, обитает на растительных субстратах, богатых целлюлозой, и в почве. Оптимальная температура для роста и развития гриба 20…27 С, влажность 45…50%.
Благодаря окраске мицелия и конидиев пораженный корм имеет цвет от
оливково-коричневого до черного. Гриб St. alternans вырабатывает стахиботриотоксин А — термостабильный стероид, почти идентичный по структуре спорофузарину и поэфузарину (Fusarium sporotrichioides), a также сатратоксин D, идентичный роридину Е.
Химическое родство токсинов, продуцируемых разными видами грибов, определяет схожесть клинического проявления этих болезней. Токсины и служат причиной алиментарного микотоксикоза.
Впервые заболевание было установлено у лошадей на Украине в 1930… 1931 гг. Исследователи Я. Л. Фи алков и С. Б. Серебряная (1949) из культур гриба Stachybotrys alter nans выделили токсичное вещество, назвав его стахиботриотоксин А.
Эпизоотологические данные. Впервые стахиботриотоксикоз крупного рогатого скота зарегистрирован в СССР в 1959 г. Продуцента токсина — гриб St. al ternans был открыт в 1937 г. П. Д. Ятелем. Этот гриб обнаружен также в США, Южной Америке, Англии, Франции, Италии, Бельгии, Дании, Голландии, Венгрии, Чехословакии и Польше.
К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи, собаки, куры, лабораторные животные и человек. Неодинаковая чувствительность жи вот ных к микотоксину объясняется различиями пищеварения и характером корма. Скармливание коровам кислого корма (силоса), например, резко снижает их резистентность к токсину.
Стахиботриотоксикоз — сезонная болезнь, вспышки которой начинаются осенью, достигают максимума зимой и прекращаются весной. Преимущественное заболевание животных в стойловый период связано со скармливанием пораженного корма, особенно соломы. Для стахиботриотоксикоза, как и для
других микотоксикозов, характерны быстрота распространения и массовость поражения. В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне.
В некоторых хозяйствах заболеваемость достигает 100%, а смертность — 85…90%.
Патогенез. Стахиботриотоксин — группа токсинов стероидной природы, образуемых S. alternans в результате биологического окисления грибом стеринов. Биологический эффект токсинов гриба S. alternans состоит в тахикардии, сужении кровеносных сосудов, гемолизе, снижении щелочности крови, содержания фосфора и тромбоцитов.
Местное действие стахиботриотоксина проявляется воспалительно-некротическим поражением губ, слизистой оболочки рта, желудка и кишечника. Резорбтивное действие токсина характеризуется глубокими поражениями нервной системы, резкими изменениями картины крови и развитием множественных некрозов.
Симптомы. У КРС и буйволов болезнь протекает остро в две стадии: предклиническую (скрытую) и клиническую. В первую стадию обнаруживают лишь морфологические изменения состава крови, обильное слюноотделение, сопровождающееся серозно-геморрагическим истечением из ноздрей. Во вторую стадию отмечают атонию рубца, профузную диарею с примесью крови, анорексию, фибриллярное подергивание мышц, снижение удоя, истечения из носа и саливацию. Иногда на губах и носовом зеркале появляются язвочки. Температура тела вначале нормальная, с развитием болезни на 2…3-й день достигает 40…42 С. Больные животные больше лежат, стонут. С развитием болезни у коров полностью прекращает-
ся лактация. Животные обычно гибнут через 2…14 дней. Смертность составляет 75…85%.
У некоторых животных на губах обнаруживают небольшие некротизированные очаги, на месте которых в последующем образуются эрозии с неровными краями. Во второй период стельности некоторые коровы абортируют. При неблагоприятном исходе в конце болезни у всех животных понижается ретракция кровяного сгустка. Острое течение стахиботриотоксикоза у коров заканчивается гибелью на 2…4-й день, а при более затяжном течении животные погибают вследствие развития сепсиса через 10…13 суток.
При своевременном исключении из рациона пораженного грибами корма и отсутствии температурной реакции животные выздоравливают в течение 3…10 дней.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов, пораженных стахиботриотоксикозом, в большинстве случаев выявляют геморрагический диатез, язвы на слизистой оболочке пищеварительного тракта, некротические поражения печени и почек.
Диагноз на стахиботриотоксикоз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (пораженные корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), результатов клинического и гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического исследования кормов.
Стахиботриотоксикоз дифференцируют от ботулизма, пастереллеза и ящура у крупного рогатого скота, отравлений ядами (мышьяком, фосфидом цинка, гербицидами, минеральными удобрениями) и ядовитыми растениями (хвощ, клещевина, белладонна, лютик), а также от фузариотоксикоза и аспергиллотоксикоза.
Лечение. При стахиботриотоксикозе применяют симптоматическую терапию, которая эффективна только в начальной стадии заболевания. В первой стадии токсикоза больным животным промывают ротовую полость слабым раствором танина, сульфата меди, а трещины на коже смазывают цинковой мазью. Из кормового рациона исключают подозреваемые на заражение грибами корма. Во второй и третьей стадиях заболевания назначают промывание желудка больного животного теплым раствором диоксида натрия (питьевая сода) для адсорбирования токсина. Дают слабительные, лучше касторовое масло, а затем внутрь и в прямую кишку вводят отвар крахмала, слизистые отвары льняного семени, овса. Для ускорения заживания язв применяют дезинфицирующие и вяжущие средства: слабые растворы перманганата калия, раствор Люголя, растворы этакридина, антибиотики. При расстройствах желудочно-кишечного тракта больным животным назначают обволакивающие, слизистые, дезинфицирующие и противовоспалительные средства внутрь и в прямую кишку, промывание желудка водным раствором перманганата калия или раствором диоксида натрия.
Рекомендуется комбинированное лечение: внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида натрия с последующим подкожным введением адреналина, затем внутривенно вводят раствор йодида калия. Хороший лечебный эффект получают при внутривенном введении лошадям стрептомицина и даче внутрь фталазола.
Профилактика и меры борьбы. Основным профилактическим мероприятием против стахиботриотоксикоза животных является соблюдение агротехнических и зоогигиенических требований при заготовке и хранении кормов. При установлении заболевания крупного рогатого скота стахиботриото-
ксикозом в хозяйстве запрещают вывоз соломы в другие хозяйства, независимо от срока ее хранения. Корма, пораженные St. alternans, сжигают.
Рекомендуется немедленно изменить кормовой рацион, изъять пораженный корм, а из рациона крупного рогатого скота — кислые корма.
Всех животных ежедневно клинически осматривают и термометрируют. Больных животных ставят в отдельное помещение и лечат. Рекомендуется одновременно проводить гематологическое исследование клинически здоровых животных. Животных, имеющих лейкопению (до 2…1 тыс./мм3 ) и ирретрактивность кровяного сгустка, считают больными и тоже лечат.
В неблагополучных по стахиботриотоксикозу хозяйствах проводят ветеринарно-санитарные мероприятия, влажную уборку помещения, механическую очистку и дезинфекцию известковым молоком, раствором хлорной извести с 5% активного хлора, 2%-ным раствором едкого натра, уничтожают остатки пораженных кормов, проводят биотермическое обеззараживание навоза.
Хозяйство объявляют благополучным через 20 дней после выздоровления последнего больного животного (Кузнецов А. Ф., 2007).
ФУЗАРИОТОКСИКОЗЫ
Фузариотоксикозы (Fusario toxi coses) — это алиментарные микотоксикозы, возникающие в результате скармливания животным кормов, пораженных токсичными видами грибов рода Fu sarium.
Эпизоотологические данные. Первые случаи фузариотоксикоза наблюдались в 1913 г. в Восточной Сибири и Амурской области у людей, употреблявших в пищу так называемый «пьяный хлеб». В 20…30-х гг. прошлого столетия в США и Германии зарегистрирова-
