ны массовые отравления свиней после скармливания им ячменя, пораженного грибом F. graminearum. Фузариотоксикоз крупного рогатого скота и лошадей установлен впервые в СССР в 1952 г.
Фузариотоксикоз у животных в отдельные годы может принимать массовый характер с 3…100%-ной смертностью.
Патогенез. При остром течении фузариотоксикоза в результате общего действия токсина поражаются центральная нервная система и печень, угне тается гемопоэз, развивается геморрагический диатез.
Симптомы. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Первым клиническим признаком у крупного рогатого скота является беспокойство, сменяющееся апатией; дыхание учащенное, пульс аритмичный, слабый и учащенный.
При нормальной температуре тела аппетит понижен, нередко наблюдается атония рубца и понос. Затем появляются тремор, слезотечение и паралич глотки. Чувствительность кожи снижается, развивается паралич задних конечно стей. Наступают исхудание, взъерошенность, некрозы конечностей и хвоста, а также патология стельности, бесплодие, снижение молочной продуктивности и отек вульвы.
Патологоанатомические изменения. У животных отмечают петехиальные кровоизлияния на слизистых оболочках пищеварительного тракта, в эпи- и эндокарде, почках, селезенке и лимфоузлах, кровенаполнение печени, катарально-геморрагический гастроэнтерит.
Дифференциальный диагноз. Фузариотоксикозы дифференцируют от отравления ядовитыми растениями (хвощ, лютик, горчак, аконит, чемерица, белладонна и др.) и ядохимикатами (мышьяк, соли меди, карбамиды, гербициды), а также от бешенства, болезни Ауески, бруцеллеза, стахиботриотоксикоза.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении фузариотоксикоза проводят мероприятия как при стахибо триотоксикозе, включая симптоматическое лечение животных. Грубые корма, пораженные токсическими вариантами грибов рода Fusarium (за исключением F. sporotrichiella ) , слаботоксичные по кожной пробе и давшие отрицательный результат при скармливании, допускают в корм откормочным группам крупного рогатого скота в смеси с другими кормами (не более 25% к общему рациону) с 10-дневными перерывами. Запрещается скармливать их с кислыми кормами, такими как силос, жом (Кузнецов А. Ф., 2007).
В настоящее время выделяют три типа фузариотоксикозов: споротрихиеллотоксикозы, фузариограминеаротоксикозы и фузариониваленотоксикозы. К фузариотоксикозам восприимчивы животные всех видов.
Споротрихиеллотоксикозы
Споротрихиеллотоксикозы (Sporotri chiello toxicosis) — алиментарные микотоксикозы, возникающие при употреблении кормов, пораженных грибом Fusarium sporotrichiella и его разновидностями. Многие из этих грибов вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время хранения. К токсинам гриба чувствительны лошади, птица, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, наиболее восприимчивы молодые и беременные животные.
Возбудитель. Основными возбудителями являются токсические виды и разновидности секции F. sporotrichiella (род Fusariurn, класс Fungi imperfecti ) . Виды этой секции широко распространены в природе. Многие из них вызывают болезни хлебных злаков, технических культур, поражают корма во время хранения.
Кроме того, грибы секции F. spo rotrichiella продуцируют токсичные метаболиты, которые относятся к группе трихотеценов: токсин Т-2 и диацетоксискирпенол. Токсины гриба устойчивы к действию физических и химических факторов. Источником отравления животных могут быть любые корма: сено, солома, зерно, зернофураж (овес, ячмень, пшеница и др.), комбикорм, отруби, перезимовавшие злаки, стерня и т. д.
Эпизоотологичесние данные. Несмотря на то что неоднократно указывалось на связь заболевания с употреблением перезимовавших злаков, грибная этиология болезни была раскрыта лишь в 1943 г. (А. X. Саркисов, Е. С. Квашнина, В. П. Королева, Н. С. Акулова и др.). В результате проведенных исследований из перезимовавших злаков был выделен гриб Fusarium sporotrichiella и доказана его этиологическая роль в возникновении болезни: культуры этого гриба при скармливании различным видам животных вызывали такую же картину заболевания, как и перезимовавшее зерно.
Заболевание регистрируется на протяжении всего года, характеризуется внезапностью появления, массовостью. Смертность и вынужденный убой больных животных иногда достигают 100%.
Патогенез. Развитию споротрихиеллотоксикоза способствует наличие в рационе кислых кормов (силоса, жома, барды). Наиболее тяжелые формы отравления наблюдаются у животных, которых выпасают на голодный желудок (это способствует, по всей видимости, более быстрому всасыванию токсинов).
Симптомы . Фузариоспоротрихиеллотоксикозы и другие виды фузариотоксикозов могут протекать остро и подостро. Инкубационный период — от нескольких часов до 5…6 дней.
У крупного рогатого скота при споротрихиеллотоксикозе наблюдают угне-
тение, потерю чувствительности, парезы задних конечностей, атонию преджелудков, расстройство сердечно-сосудистой системы, лейкопению.
Патологоанатомические изменения при споротрихиеллотоксикозе у крупного рогатого скота характеризуются геморрагическим диатезом, дегенеративными изменениями в паренхиматозных органах, воспалительными явлениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Отмечают язвенно-некротический стоматит, белковое или жировое перерождение печени, почек, сердца, отечность легких, точечные кровоизлияния в подкожной клетчатке.
Диагноз на споротрихиеллотоксикоз устанавливают на основе комплекса исследований: анамнеза, результатов клинических и патологоанатомических исследований, токсико-микологического анализа кормов.
При дифференциальной диагности ке споротрихиеллотоксикоза необходимо прежде всего исключить ста хибо триотоксикоз, сальмонеллез, отравление ядовитыми растениями и химическими ядами.
Лечение. Симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения токсикоза при отравлении токсинами F. sporotrichiella необходимо использовать корма, отвечающие требованиям действующих стандартов, проводить обследование кормов, особенно комбикормов и других продуктов переработки зерна (отруби, зерновые отходы), являющихся основной причиной фузариозных токсикозов. Необходимо изъять корма, вызвавшие отравления (Кузнецов А. Ф., 2007).
Фузариограминеаротоксикозы
Фузариограминеаротоксикозы (Fusa riogmminearotoxicosis) — фузариотоксикоз с эстрогенным синдромом
(эстрогенизм), обусловлен токсином зеа раленоном (F-2), возникает в результате употребления кормов, пораженных F. graminearum.
Возбудитель фузариограминеаротоксикоза — Fusarium graminearum — преимущественно поражает хлебные злаки, вызывая заплесневение посевов, гниль корней, колоса и зерна в период созревания.
Грибы-продуценты зеараленона широко распространены в разных климатических зонах земного шара. Токсинобразующие виды фузариев были выделены из овса, ячменя, пшеницы, ржи, бобов, речной воды и почвы в разных странах Европы, Азии, Америки.
Гриб F. graminearum обычно встречается при поражении кукурузы во время хранения в початках при неблагоприятных погодных условиях, образует комплекс токсичных метаболитов, обладающих в разной степени выраженным эстрогенным эффектом и различающихся физико-химическими свойствами.
Эпизоотологические данные. Об отравлении зерном, пораженным грибами рода Fusarium, впервые в 1882 г. сообщил Н. А. Пальчевский. Основы изучения фузариотоксикозов были заложены отечественными учеными. Эстрогенный синдром у свиней (зеараленонтоксикоз, Ф-2 токсикоз, микотический вульвовагинит неполовозрелых свинок) зарегистрирован впервые В. В. Курасовой, А. Н. Леоновым и Д. М. Голбаном (1973) в некоторых хозяйствах Молдавии. В дальнейшем аналогичные признаки болезни свиней в отдельных хозяйствах южных районов СССР наблюдали Е. В. Башмакова (1978) и Г. Якуб (1978).
К зеараленону чувствительны свиньи, крупный рогатый скот, лабораторные животные.
Патогенез. Зеараленон, попавший в организм с кормом, ассимилируется не
полностью. Одна часть его всасывается в тонкой кишке, а другая часть проходит через желудочно-кишечный тракт и выделяется с фекалиями.
Ассимилированный зеараленон в течение 1…7 ч содержится в крови, с которой поступает в печень, мышечную ткань, головной мозг, почки. Усвоенный организмом токсин частично метаболизируется в клетках печени до - и -зеараленолов.
Этот процесс протекает при участии -ги дро ксистероиддегидрогеназы или в результате действия ферментов дрожжей.
Симптомы острого эстрогенного отравления при фузариограминеаротоксикозе у крупного рогатого скота выражаются в набухании, покраснении и выпадении влагалища, повышении его секреции, кератинизации эпителиальных клеток. Отмечаются метроррагии, увеличение размеров матки, рост и лактация молочных желез даже у неполовозрелых и кастрированных животных.
При хроническом течении микотоксикоз у крупного рогатого скота сопровождается нарушением способности к оплодотворению.
Патологоанатомические изменения. При содержании в корме не только зеараленона, но и других фузариотоксинов у больных животных, убитых с диагностической целью, наблюдают катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, гиперемию сосудов брыжейки. Наиболее характерные изменения находят в половых органах. Степень их проявления зависит от дозы принятого токсина, длительности скармливания, а также от возраста и пола животного.
Диагноз на фузариограминеаротоксикоз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, обнаружения токсических доз зеараленона в корме,
