токсинов являются высшие и низшие грибы, относящиеся чаще к классам Ascomycetes (сумчатые), Basidimycetes (базидиальные), Phycomycetes (фикомицеты) и группе несовершенных грибов (Fungi imperfecti) . Основными возбудителями микотоксикозов являются следующие грибы: Stachibotrys alternans, Dendrochi um toxicum, Fu sarium sporotrichioidea, Cla viceps paspali, Claviceps purpure, Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Penicillium rubrum, Myrothecium veri carria.
По способу питания токсические грибы делят на две группы: 1) паразиты высших растений, поражающие растения во время их вегетации (спорыньевые, мучнисторосяные, головневые и ржавчинные грибы); 2) сапрофиты, растущие на мертвых растительных субстратах (фикомицеты и несовершенные грибы). Первые вызывают заболевания чаще при выпасе животных на пастбищах, вторые — при стойловом содержании после скармливания грубых кормов, зерна и продуктов их переработки, пораженных грибами в период заготовки и хранения.
Грибы этого рода хорошо растут и развиваются на искусственных питательных средах (агаре Сабуро и агаре Чапека) и различных растительных субстратах. Оптимальными условиями для продуцирования токсинов являются влажность зерна 13…18 С, относительная влажность воздуха 75…80% и температура +18…35 С. В организме животных и птиц патогенные аспергиллы выделяют протеолитические ферменты и эндотоксины, обладающие гемолитическими и токсическими свойствами.
При микотоксикозах, в отличие от микозов, токсигенные грибы не размножаются в организме животных, а отравление вызывают продукты метаболизма, образующиеся и накапливающиеся в грибах в период их жизнедеятельности на растительных субстратах.
Токсические грибы широко распространены в природе. На их развитие и видовой состав влияют питательный субстрат и почвенно-климатические усло вия. Обычно на пораженных кормах растут одновременно грибы нескольких видов.
Для выращивания токсигенных гри бов, получения их чистых культур и дифференциации наиболее употребительными являются декстрозный агар Сабуро, агар Чапека, картофельная среда, глюкозо-пептонные среды и другие среды.
Химическое и биологическое действие микотоксинов отличается большим разнообразием. Они обладают высокой токсичностью, а многие из них наделены мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами, нередко отмечают также их иммунодепрессивное действие.
Токсины содержатся только в определенных субстратах грибов, мицелии, конидиях, спорах и т. д., относительно устойчивы к высокой температуре и другим физико-химическим факторам.
Микотоксины, в отличие от бактериальных токсинов, которые чаще всего являются протеинами и обладают антигенными свойствами, представляют собой более простые соединения с низкой молекулярной массой. Антигенные свойства микотокинов (алкалоиды, пептиды, кумарины, пиперазины, стеролы и др.) не выражены.
Специфическое действие микотоксинов на животный организм определяет и многообразие клинических признаков. Например, афлатоксины грибов рода Aspergillus вызывают дистрофию печени, нарушение метаболизма ядерной РНК, тератогенный, мутагенный и канцерогенный эффекты; дитринин Asp. terreus, Asp.candidus вызывает дистрофию почек, нейротоксический эффект; стеригматоцистин Asp. versicolor вызывает дистрофию печени
и почек, канцерогенный эффект; охратоксин Asp.ochrceus вызывает жировую инфильтрацию печени, нейротоксический эффект; патулин Penicillium expansum вызывает нейротоксический, канцерогенный эффекты; зеараленон ( F2 - токсин ) Fusarium graminearum вызывает эстрогенный эффект (вульвовагинит, аборт); лютеоскирин Penicillium islandicum вызывает дистрофию печени, канцерогенный эффект.
Чувствительность животных к микотоксинам зависит от их биохимической структуры. Считают, что наиболее чувствительны птицы, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот. Физиологическое состояние животных также сказывается на чувствительности к токсинам. Поэтому микотоксикозы чаще проявляются у молодняка, беременных животных и т. д. Уровень и полноценность кормления, условия содержания и ухода, интенсивность эксплуатации животных создают фон, при котором микотоксикозы могут усиливаться или ослабляться.
К микотоксикозам наиболее восприимчивы лошади, свиньи, овцы, домашняя птица. Менее восприимчив крупный рогатый скот. Микотоксикозами болеет и человек.
Основной источник возникновения микотоксикозов — корма, пораженные любым из названных выше видов грибов, а путь инфицирования — алиментарный.
Эпизоотология микотоксикозов характеризуется обычно внезапностью и массовостью появления заболевания; отсутствием контагиозности; очаговостью, сезонностью и зональностью заболевания; прекращением заболевания при замене токсичного корма доброкачественным.
Данную болезнь отличает сезонность, обусловленная благоприятным влиянием метеорологических факторов на развитие плесневых грибов, и связь
заболеваний с поеданием животными и птицей кормов, пораженных грибами определенного вида.
Микотоксикозы в мире повсеместно распространены, они отличаются внезапностью и массовостью проявления, отсутствием контагиозности. Для микотоксикозов характерен короткий инкубационный период, нормальная или пониженная температура тела больных животных, низкая эффективность медикаментозного лечения. Некоторые виды грибов, вызывающие микотоксикозы, могут быть причиной микозов, в частности Asp. fumi gatus.
Патогенез микотоксикозов изучен недостаточно. Механизм развития болезни при отдельных микотоксикозах имеет ряд общих закономерностей и специфических отличий. К общим закономерностям относят: 1) этиопатогенетическое значение токсинов, а не самих грибов; 2) способность микотоксинов оказывать местное и общее (резорбтивное) действие; 3) зависимость клинического проявления и течения болезни от дозы принятого токсина, продолжительности (кратности) его поступления в организм с кормом; 4) воздействие многих микотоксинов на нормальную микрофлору кишечника, приводящее к нарушению пищеварения, снижению резистентности организма и появлению вторичных инфекций.
В острых случаях у больных животных отмечают чаще кровоизлияния, понос, тремор и судороги, анорексию, отеки, рвоту и другие клинические признаки, нередко заканчивающиеся гибелью животных. При хронических отравлениях типичными патологическими явлениями считают гепатит и жировую инфильтрацию печени, нефрит, гастрит, дерматит и некроз слизистых оболочек, поражение нервной системы, фотосенсибилизацию, снижение упитанности и продуктивности животных.
Специфические отличия микотоксикозов определяются путями проникновения, локализацией и механизмом действия микотоксина на организм животного.
Симптомы. Из клинических признаков микотоксикозов обращают внимание на следующие: 1) температура тела, которая чаще бывает в норме, но может быть повышенной или пониженной; 2) поражение нервной системы, чаще — центральной (симптомы поражений очень вариабельны); 3) поражение желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки, атонии, тимпании, поражения печени); 4) поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, брадикардия, аритмия, поверхностное дыхание и т. д.); 5) картина крови меняется задолго до клинического проявления токсикоза: вначале незамеченным остается незначительный лейкоцитоз, затем появляются регистрируемые изменения — стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбоцитопения; 6) поражение мочеполовой системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборты, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.).
Патологоанатомические признаки характеризуются, как правило, множественными геморрагиями почти во всех внутренних органах, перерождениями, некрозами в желудочно-кишечном тракте и т. д.
Диагноз на микотоксикозы ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, изменений в крови, по результатам полного токсико-микологического исследования кормов, используемых в рационе животных. Предварительный диагноз на микотоксикозы устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а окончательный — микологиче ским
и токсикологическим исследованием кормов, скармливаемых животным в период возникновения болезни.
Для правильной постановки диагноза на микотоксикоз и верного заключения о виде гриба, вызвавшего отравление, необходимо тщательное исследование токсических свойств выделенных культур. Для лабораторного исследования производят отбор средних проб кормов из разных мест хранилища, кормушек и отправляют в ветеринарную лабораторию для микологического исследования. В лаборатории проводят органолептическую оценку и микроскопию корма, выделяют чистые культуры грибов и изучают их культурально-морфологические характеристики и токсичность (на простейших, лабораторных животных, куриных эмбрионах, растениях, а также химическими методами).
Подозрительные корма исследуют на наличие токсинов путем постановки кожной пробы на кроликах, скармливания или введения экстрактов под кожу, в конъюнктивальный мешок, в бородку кур. Используют физические и физико-химические методы: специальное окрашивание, люминесцентный и хроматографический анализы.
Учитывая многообразие и в то же время схожесть клинического проявления различных микотоксикозов, их следует дифференцировать не только между собой, но и от целого ряда других инфекционных, незаразных болезней и интоксикаций.
Лечение. Специфических средств лечения микотоксикозов нет, поэтому терапия сводится к срочной отмене пораженного грибами корма, быстрому выведению из организма токсина, предотвращению его всасывания, симптоматическому лечению и диетическому кормлению больных животных. Для выведения из организма микотоксинов используют метод эфферентной терапии.
