Одновременно с симптоматическим лечением для устранения вторичных инфекций бактериальной природы больным животным вводят антибиотики широкого спектра действия и различные химиотерапевтические препараты. Если лечение начато в ранней стадии заболевания, то выздоровление наступает в 90…100% случаев.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика микотоксикозов слагается из комплекса организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включающего борьбу с токсическими грибами во внешней среде с учетом особенностей их биологии и экологии; правильные уборку урожая и дальнейшее хранение кормов, правильное и рациональное использование пастбищ и кормов; организацию ветеринарно-санитарного контроля кормов и пастбищ; обезвреживание кормов, пораженных токсическими грибами.
Борьбу с токсическими грибами во внешней среде ведут путем протравления, термического и химического обезвреживания, тщательной механической очистки семенного материала, правильной обработки почвы и выбора химических удобрений; уборку кормов следует проводить в сжатые сроки, в сухую погоду, не допуская попадания в них земли и атмосферных осадков. Грубые корма нужно укладывать в стога плотно. Влажные корма подсушивают (влажность зерна не должна превышать 12…14%). Комбикорм, приготовленный из дефектного зерна, используют в первую очередь. Для профилактики отравлений на пастбищах животных нужно выпасать в период колошения и цветения злаков (когда нет еще склероциев), шире внедрять загонную систему пастьбы.
Испорченные, пораженные токсигенными грибами, перезимовавшие в поле и подвергшиеся самосогреванию корма считаются условно годными и не используются без соответствующе-
го обезвреживания. Для предотвращения самосогревания и развития токсигенных грибов во влажных кормах их консервируют пиросульфатом натрия (12…15 кг/т зерна), 30% аммиачной водой (10…12 л/ц грубого корма), негашеной известью. Для детоксикации корма применяют едкий натр, кальцинированную соду, газообразный аммиак при высокой температуре. Фуражное зерно вымачивают в воде, запаривают или подвергают сухой термической обработке.
Способов обезвреживания микотоксинов в кормах крайне мало. Возможно применить нагревание (термический способ) или химическую обработку пораженного корма: аммиаком, пероксидом водорода или озоном.
Разработаны методы обезвреживания микотоксинов, включая связывание их такими энтеросорбентами, как гидратные натрий-кальций-алюмосиликаты, активированный уголь, цеолиты, в том числе вермикулиты, холестирамин, некоторые глины, например бентонит, монтмориллонит, сепиолит и каолин, при их добавлении до 0,5…2% в рацион.
Добавление дрожжевой культуры Saccharomyces cerevisae в пораженный афлатоксином корм может быть эффективным для защиты животных от действия микотоксинов. Это обусловлено тем, что углевод внешней оболочки дрожжевой клетки (торговое название «микросорб») связывает ряд микотоксинов.
Кроме того, применяют минеральные сорбенты (энтеросорбент вермикулитовый, вермикулит, С-Верад, зоовит, полисорб и т. д.), смесь минеральных сорбентов (бентониты) и органического сорбента (клеточная оболочка дрожжей) — токсипол и многокомпонентные препараты: молдкарб, микокарб и др.
Все подозрительные по внешнему виду или хранившиеся с нарушениями
правил корма подлежат обязательной ветеринарно-санитарной экспертизе в лаборатории (Кузнецов А. Ф., 2007).
К числу наиболее изученных и распространенных у крупного рогатого скота микотоксикозов относятся аспергиллотоксикоз, эрготизм, стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз, клавицепстоксикозы.
АСПЕРГИЛЛОТОКСИКОЗЫ
Аспергиллотоксикозы (англ. — Aspergillotoxicoses) — алиментарные микотоксикозы животных, возникающие при скармливании им кормов, пораженных грибами рода Aspergillus . К аспергиллотоксикозу восприимчивы сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, молодняк птиц, пушные звери, пчелы и др.
Токсичность грибов рода Aspergillus известна с давних времен. Массовые заболевания крупного рогатого скота аспергиллотоксикозом после приема заплесневелых кормов отмечены во Франции, Болгарии, Германии. Афлатоксикоз у индеек, уток, собак, крупного рогатого скота и свиней зарегистрирован в Великобритании, Венгрии и Австрии, Германии, Польше, Чехословакии, США, Франции, Италии и в нашей стране.
Аспергиллотоксикозом поражается и человек при употреблении в пищу недоброкачественных продуктов от больных животных (мясо, молоко), а также растительных продуктов (мука, арахис и др.).
Патогенез. При аспергиллотоксикозе характер проявления болезни зависит от дозы поступившего микотоксина: массивное однократное введение приводит к острому токсикозу, многократное поступление небольших количеств вызывает подострое и хроническое течение, характеризующееся гепатозом и энтеритом.
Микотоксины аспергиллов обладают местным и общим действиями. Мест ный процесс характеризуется воспалением кожи, слизистых оболочек. Общее действие проявляется поражением центральной нервной системы за счет повреждающего действия токсинов на мембраны нервных клеток, нарушением процессов иммуногенеза. Токсины обусловливают дистрофические процессы в паренхиматозных органах (печени, почках, мышце сердца), а при хроническом течении болезни являются причиной цирроза печени, приводят к истощению.
Симптомы. Аспергиллотоксикозы протекают остро, подостро и хронически. Для острого течения характерны повышенная возбудимость животных, нарушение координации, для хронического течения — энтериты, депрессия, парезы.
У крупного рогатого скота клинические признаки болезни во многом зависят от вида токсина, вызвавшего отравление. Афлатоксикоз (A. flavus) и аспергиллотоксикоз (A. fumigatus) проявляются обычно через 3…4 недели после поедания пораженного корма угнетением общего состояния, гиперемией и желтушностью слизистых оболочек, серозным ринитом, поносом, саливацией, хромотой, снижением упитанности и удоя. Животные больше лежат и погибают при остром течении через 1…5 суток. При хроническом течении (12…30 дней) чаще наблюдают серозный конъюнктивит и ринит, сухость кожи, выпадение волоса, образование на коже глубоких складок. Стельные коровы абортируют, иногда бывают мертворождения, могут появиться маститы, эндометриты и задержание последа. У откормочного молодняка отмечают диарею.
При аспергиллоклаватустоксикозе (A. clavatus) в клинической картине преобладают нервные явления в виде страха и гиперстезии кожи. Затем по-
являются слюнотечение, фибрилярное подергивание мышц, сильная возбудимость на внешние раздражители: животные громко мычат, часто переступают ногами. При дотрагивании возникают судороги всей мускулатуры тела. На фоне нормальной температуры тела возникают парезы и параличи задних конечностей; животные вскоре погибают. При легком отравлении через 2…6 дней может быть выздоровление, но молочная продуктивность не восстанавливается, и коровы становятся хозяйственно непригодными.
Патологоанатомические изменения. При аспергиллотоксикозе у крупного рогатого скота выражены воспалительные явления в пищеварительном тракте, кровенаполнение легких, множественные кровоизлияния во внутренних органах, дистрофия печени, почек и сердца.
Диагноз. Для исследования в лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, паренхиматозные органы погибших животных, соскобы с некротических участков. Проводят микроскопию и микологическое исследование кормов (с выделением чистой культуры грибов) и проверку токсичности кормов на лабораторных животных.
При дифференциации видов учитывают морфологию гриба и цвет колоний: на агаре Сабуро A. fumigatus образует белые пушистые колонии, приобретающие впоследствии зеленую или желтую окраску; на агаре Чапека — гладкие звездчатые зеленые или черные колонии. Гриб A. flavus на агаре Чапека образует желто-зеленые колонии; для колоний A. niger характерна темно- коричневая окраска.
Для установления афлатоксинов используют экспресс-методы, в частности, методы иммуноферментного анализа и тонкослойной хроматографии.
Аспергиллотоксикоз дифференцируют от ботулизма, бешенства, листериоза,
болезни Ауески, колибактериоза, пастереллеза, отравлений ядовитыми растениями (хвощ, аконит, чемерица, лютик), поваренной солью, мышьяком, фосфорорганическими соединениями, беломышечной болезни, авитаминозов, а также от фузариотоксикоза, клавицепстоксикоза и конвульсивной формы эрготизма.
К числу наиболее широко встречающихся и изученных относятся аспергиллотоксикозы, вызываемые токсинами грибов A. fumigatus — аспергиллофумигатотоксикоз, А. flavus — аспергиллофлавотоксикоз, или афлатоксикоз, и A. ochraceus — аспергиллоохратоксикоз (Кузнецов А. Ф., 2007).
Аспергиллофлавотоксикоз ( Aspergil loflavotoxicosis , афлатоксикоз). Особо опасный аспергиллотоксикоз, вызываемый афлатоксинами. К афлатоксикозу восприимчивы сельскохозяйственные, лабораторные и домашние животные, молодняк птицы, рыба, чувствителен также человек.
Возбудители болезни — токсинообразующие грибы A. flavus и A. parasitus , продуценты афлатоксинов.
Аспергиллофлавотоксикоз — одна из форм аспергиллотоксикозов, развивающаяся при поедании кормов, содержащих микотоксины, продуцируемые грибами вида Aspergillus flavus (афлатоксины).
Афлатоксины образуются в основном в пшенице, кукурузе, ячмене, сое, рисе, горохе, арахисе, семенах хлопчатника, копченой и сушеной рыбе.
Афлатоксины — группа ядов, обладающих гепатотропными, канцерогенными, мутагенными, тератогенными, иммунодепрессивными свойствами, по химической природе — производные кумарина. В их состав входит до десяти токсичных компонентов. Корма, пораженные токсинообразующими штаммами A. flavus, не обезвреживаются запариванием, афлотоксины не инактивируются кислотами и щелочами.
