Выявляют афлатоксины в кормах, хранившихся при относительной влажности воздуха 84% и выше или же при соответственной ей влажности корма, которая для зерна пшеницы, кукурузы и риса составляет 18,3…18,5%, сои — 17…17,5%, арахиса и семян подсолнечника — 8…9% .
Оптимальная температура для образования афлатоксинов 27…30 С, однако они могут продуцироваться и при температуре от 12 до 40 С. Сам же грибпродуцент может развиваться и при температуре 45…50 С.
Эпизоотологические данные. Чувствительность свиней к афлатоксинам проявляется в такой последовательности: поросята до трехмесячного возраста — супоросные свиноматки — откормочные свиньи. С возрастом чувствительность снижается. Мужские особи более чувствительны, чем женские. Развитию у животных афлатоксикоза способствуют дефицит в кормах белка, витаминов или нарушение обмена веществ.
Заболевание обычно возникает вследствие алиментарного инфицирования пораженным кормом. Массовое отравление происходит вскоре после поедания токсических кормов — сена, соломы, комбикорма, хлопчатникового шрота и других кормов, особенно после самонагревания.
Афлатоксины выделяются с молоком лактирующих коров.
Патогенез. Токсическое действие афлатоксинов обусловлено воздействием их главным образом на клетки печени, проявляющимся в нарушении синтеза нуклеиновых кислот и белков, развитии жировой и белковой дистрофии, переходящей в некроз гепатоцитов. Афлатоксины обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.
Симптомы. Для острой формы многих аспергиллотоксикозов характер-
ны общая депрессия, потеря аппетита, тремор, шаткая походка, тахикардия, диарея. При хронической наблюдают задержку роста, истощение, вялость, расстройство ЖКТ, парезы, снижение числа лейкоцитов со сдвигом ядра влево.
У крупного рогатого скота скармливание зараженного A. flavus корма вызывает депрессию, снижение удоя, отсутствие аппетита, расстройство желудочно-кишечного тракта.
Диагноз аспергиллофлавотоксикоз устанавливают, исходя из эпизоотологической ситуации с учетом клинических изменений, а также результатов миколого-токсикологического анализа кормов. Лабораторная диагностика включает микологический анализ кормов и проверку их токсичности для лабораторных животных.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, болезнь Тешена, отравления ядами — производными кумарина (зоокумарин и др.), микотоксикозы (охратоксикоз, рубратоксикоз). Лечение симптоматическое и использование сорбентов типа энтеросорбента-В.
Профилактика и меры борьбы. Залог успеха борьбы с афлатоксикозами — правильная разработка способов профилактики и защиты пищевых и кормовых субстратов от поражения токсинами гриба. Важным условием, обеспечивающим профилактику микотоксикозов, в частности аспергиллоафлатоксикозов, являются уборка урожая и заготовка кормов в сухую погоду, а также соблюдение агрозоотехнических правил хранения кормов.
С целью подавления размножения аспергиллов на зерне, сене, соломе в качестве консервантов используют сорбиновую, бензойную, пропионовую, муравьиную, уксусную и другие кислоты с выраженным антигрибковым эффектом. Радикальной мерой борьбы с ас-
пергиллофлавотоксикозом остается исключение из рациона заплесневевших кормов, подозреваемых в заражении грибами (Кузнецов А. Ф., 2007).
Аспергиллоохратоксикоз (Aspergilloochratoxicosis) . Болезнь вызывают аспергиллы группы A. ochraceus, которые часто бывают причиной гниения овощей, фруктов, поражают многие продукты питания и корма, образуя и накапливая в них пеницилловую кислоту и охратоксины.
Охратоксины А, В, С — микотоксины, продуцируемые преимущественно видами аспергиллов группы A. ochraceus и некоторыми видами пенициллов ( P. viridicatum ) — производными кумарина. Обнаружены в заплесневевших продуктах и кормах. Охратоксины по своему действию идентичны афлатоксинам, но поражают главным образом почки, лимфоидную ткань и желудочно-кишечный тракт, вызывают дегенеративные изменения в скелетных мышцах, бронхопневмонию, уменьшение числа лейкоцитов, увеличение содержания белков в плазме крови (Кузнецов А. Ф., 2007).
СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ
Стахиботриотоксикоз (Stachy botry - o toxicosis) — тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженых токсичным грибом S. alternans.
Возбудитель стахибо трио токси коза — гриб Stachybotrys alter nans. Гриб St. alternans — сапрофит, относящийся к группе несовершенных грибов семейства Dematiaceae, обитает на растительных субстратах, богатых целлюлозой, и в почве. Оптимальная температура для роста и развития гриба 20…27 С, влажность 45…50%.
Благодаря окраске мицелия и конидиев пораженный корм имеет цвет от
оливково-коричневого до черного. Гриб St. alternans вырабатывает стахиботриотоксин А — термостабильный стероид, почти идентичный по структуре спорофузарину и поэфузарину (Fusarium sporotrichioides), a также сатратоксин D, идентичный роридину Е.
Химическое родство токсинов, продуцируемых разными видами грибов, определяет схожесть клинического проявления этих болезней. Токсины и служат причиной алиментарного микотоксикоза.
Впервые заболевание было установлено у лошадей на Украине в 1930… 1931 гг. Исследователи Я. Л. Фи алков и С. Б. Серебряная (1949) из культур гриба Stachybotrys alter nans выделили токсичное вещество, назвав его стахиботриотоксин А.
Эпизоотологические данные. Впервые стахиботриотоксикоз крупного рогатого скота зарегистрирован в СССР в 1959 г. Продуцента токсина — гриб St. al ternans был открыт в 1937 г. П. Д. Ятелем. Этот гриб обнаружен также в США, Южной Америке, Англии, Франции, Италии, Бельгии, Дании, Голландии, Венгрии, Чехословакии и Польше.
К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи, собаки, куры, лабораторные животные и человек. Неодинаковая чувствительность жи вот ных к микотоксину объясняется различиями пищеварения и характером корма. Скармливание коровам кислого корма (силоса), например, резко снижает их резистентность к токсину.
Стахиботриотоксикоз — сезонная болезнь, вспышки которой начинаются осенью, достигают максимума зимой и прекращаются весной. Преимущественное заболевание животных в стойловый период связано со скармливанием пораженного корма, особенно соломы. Для стахиботриотоксикоза, как и для
других микотоксикозов, характерны быстрота распространения и массовость поражения. В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне.
В некоторых хозяйствах заболеваемость достигает 100%, а смертность — 85…90%.
Патогенез. Стахиботриотоксин — группа токсинов стероидной природы, образуемых S. alternans в результате биологического окисления грибом стеринов. Биологический эффект токсинов гриба S. alternans состоит в тахикардии, сужении кровеносных сосудов, гемолизе, снижении щелочности крови, содержания фосфора и тромбоцитов.
Местное действие стахиботриотоксина проявляется воспалительно-некротическим поражением губ, слизистой оболочки рта, желудка и кишечника. Резорбтивное действие токсина характеризуется глубокими поражениями нервной системы, резкими изменениями картины крови и развитием множественных некрозов.
Симптомы. У КРС и буйволов болезнь протекает остро в две стадии: предклиническую (скрытую) и клиническую. В первую стадию обнаруживают лишь морфологические изменения состава крови, обильное слюноотделение, сопровождающееся серозно-геморрагическим истечением из ноздрей. Во вторую стадию отмечают атонию рубца, профузную диарею с примесью крови, анорексию, фибриллярное подергивание мышц, снижение удоя, истечения из носа и саливацию. Иногда на губах и носовом зеркале появляются язвочки. Температура тела вначале нормальная, с развитием болезни на 2…3-й день достигает 40…42 С. Больные животные больше лежат, стонут. С развитием болезни у коров полностью прекращает-
ся лактация. Животные обычно гибнут через 2…14 дней. Смертность составляет 75…85%.
У некоторых животных на губах обнаруживают небольшие некротизированные очаги, на месте которых в последующем образуются эрозии с неровными краями. Во второй период стельности некоторые коровы абортируют. При неблагоприятном исходе в конце болезни у всех животных понижается ретракция кровяного сгустка. Острое течение стахиботриотоксикоза у коров заканчивается гибелью на 2…4-й день, а при более затяжном течении животные погибают вследствие развития сепсиса через 10…13 суток.
При своевременном исключении из рациона пораженного грибами корма и отсутствии температурной реакции животные выздоравливают в течение 3…10 дней.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов, пораженных стахиботриотоксикозом, в большинстве случаев выявляют геморрагический диатез, язвы на слизистой оболочке пищеварительного тракта, некротические поражения печени и почек.
Диагноз на стахиботриотоксикоз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (пораженные корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), результатов клинического и гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического исследования кормов.
Стахиботриотоксикоз дифференцируют от ботулизма, пастереллеза и ящура у крупного рогатого скота, отравлений ядами (мышьяком, фосфидом цинка, гербицидами, минеральными удобрениями) и ядовитыми растениями (хвощ, клещевина, белладонна, лютик), а также от фузариотоксикоза и аспергиллотоксикоза.
