лесообразность хирургической обработки сомнительна.
Иммунитет. К эмфизематозному карбункулу более чувствителен крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес. до 4 лет. Телята до 3-месячного возраста устойчивы в результате колострального иммунитета, животные старше 4 лет приобретают длительный иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции. Для профилактической иммунизации животных применяют концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Иммунитет наступает через 12…14 дней и продолжается 6 мес. Допускается одновременная вакцинация животных против эмфизематозного карбункула и сибирской язвы, против эмфизематозного карбункула и ящура, при этом вакцины вводят в разные места тела.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики эмкара необходимо проводить комплекс ветеринарносанитарных мероприятий. Всех вновь поступивших в хозяйство животных вы держивают в профилактическом ка рантине. Основным мероприятием в профилактике болезни является активная иммунизация всего восприимчивого поголовья, находящегося в неблагополучных местностях. Ежегодно проводят однократную или двукратную (в зависимости от пастбищного периода и применяемой вакцины) профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 мес. до 4 лет.
В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмкару, накладывают карантин и проводят мероприятия согласно инструкции; запрещают: вывоз и вывод, а также ввоз в карантинную зону крупного рогатого скота и овец и перегон их через карантинную территорию; продажу, обмен и внутрихозяй-
ственную перегруппировку крупного рогатого скота и овец; вывоз сена и других кормов, собранных на карантинированной территории. В очаге инфекции всех восприимчивых к болезни животных подвергают клиническому осмотру и термометрии. В неблагополучных по эмкару хозяйствах необходимо благоустраивать водоемы, осушать заболоченные пастбища, регулярно проводить очистку и дезинфекцию помещений, следить за состоянием скотомогильников, вакцинировать весь крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес. до 4 лет не позже 2 недель до выгона на пастбища, вовремя делать ревакцинации молодняка.
Животных, подозреваемых в заболевании, изолируют и лечат, а остальных прививают независимо от сроков предыдущей вакцинации. В случае падежа трупы сжигают или помещают в биотермическую яму. Убой на мясо больного и подозрительного по заболеванию скота запрещается. Животных, переболевших эмфизематозным карбункулом, разрешается убивать на мясо не ранее чем через 30 дней со дня исчезновения клинических признаков болезни (хромота, отеки, крепитация). Молоко от иммунизированных коров используют без ограничений. Навоз, подстилку и остатки корма, загрязненные выделениями больных животных, перед удалением увлажняют 10%-ным горячим раствором гидроксида натрия, а затем сжигают.
Для дезинфекции загрязненных возбудителем поверхностей применяют 10%-ный горячий раствор гидроксида натрия; 4%-ный раствор формальдегида; растворы хлористых препаратов с содержанием 5% активного хлора; 10%-ный раствор однохлористого йода; 7%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 0,2% ОП-10; 2%-ный раствор глутарового альдегида. Почву на месте падежа, вынужденного убоя или
вскрытия трупа животного, павшего от эмфизематозного карбункула, обжигают, затем орошают раствором хлорной извести из расчета 10 л/м2 . Затем почву перекапывают на глубину 25 см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести. После этого почву увлаж няют водой.
Карантин снимается спустя 14 дней после последнего случая выздоровления или гибели животного и проведения заключительной дезинфекции.
ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Лейкоз крупного рогатого скота ( Leucosis bovis , лейкемия, гемобластоз, белокровие, ЛКРС) — хроническая злокачественная болезнь, характеризуется неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, смертельным исходом.
Возбудитель — РНК-содержащий онкогенный вирус типа С семейства Retroviridae подсемейства On cor na virinae (опухолевые вирусы). Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС), или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Зрелые вирионы ВЛ КРС имеют сферическую форму и размер 40…90 нм. Однако имеются существенные различия в антигенной структуре. Существует только один серовариант ВЛ КРС, к которому восприимчивы, кроме КРС, также овцы и козы. ВЛ КРС агглютинирует только эритроциты мышей.
ВЛ КРС репродуцируется в перевиваемых хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов. В перевиваемых культурах клеток часто встречаются почкующиеся формы вирионов. Почкование вируса сопровождается дис - трофией цитоплазмы. Инфицирован-
ные ВЛ КРС клетки индуцируют формирование синцития из 5…25 клеток.
Устойчивость ВЛ КРС во внешней среде небольшая: возбудитель чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56 С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74 С в течение 16 с) разрушает ВЛ КРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50 С. ВЛ КРС инактивируется в молоке при его скисании (рН 4,75). Прямой солнечный свет инактивирует ВЛ КРС в течение 4 ч, УФлучи — в течение 30 мин. Вирус чувствителен к жирорастворителям и детергентам. Возбудитель малоустойчив к дезинфицирующим средствам. Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях.
Доказано решающее этиологиче ское значение ВЛ КРС при возникновении гемобластозов крупного рогатого скота. Вместе с тем при изучении вирусной этиологии опухолей и лейкозов животных накапливались достоверные данные о том, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимо сти от иммунобиологического состояния организма и воздействия стресс-факторов. Отмечается также более выраженная генетическая устойчивость отдельных пород и линий животных к ВЛ КРС (Масимов Н. А., 2007).
Эпизоотологичесние данные. Фундаментальное изучение лейкоза было проведено отечественными учеными. В. П. Шишков в 1988 г. выдвинул вирусоиммуногенетическую теорию этиологии и патогенеза лейкозов и ряда других опухолевых болезней животных, которая подтверждается исследованиями в разных странах мира. Возникновение и развитие болезни обусловлены
действием специфического вируса, генетической предрасположенностью инфицированных животных и снижением иммунной защиты их организма.
В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота диагностируют практически во всех странах мира. В нашей стране возникновение лейкоза связано с завозом племенного скота в 1940, 1945…1947 гг. из Германии. В дальнейшем лейкоз распространился повсеместно.
Источник возбудителя инфекции — больные гемобластозами животные. В естественных условиях ВЛ КРС может передаваться: 1) пренатально (неонатально) или внутриутробно и 2) постнатально (горизонтальным путем). Горизонтальный (контактный) путь является основным в эпизоотическом процессе. Трансплацентарно вирус передается от матери потомству во время последних 6 мес. внутриутробной жизни. Постнатальная передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. ВЛ КРС или инфицированные им лимфоциты присутствуют в молоке большинства инфицированных животных. Однако, несмотря на то что молоко и молозиво инфицированных коров содержат вирус, инфекция новорожденным телятам в естественных условиях передается редко по сравнению с контактным заражением. В большинстве случаев (более 90%) вирус передается с инфицированными лимфоцитами.
Телята заражаются в основном постнатально с молоком и молозивом. В экспериментах на кроликах установлено, что молоко является фактором передачи ВЛ КРС. Основным естественным фактором передачи ВЛ КРС считается молоко инфицированных и, особенно, больных на клинико-гематологических и опухолевых стадиях коров.
Постнатальная передача включает передачу вируса не только через молоко, но и при контакте. Механизм кон-
тактной передачи ВЛ КРС не ясен, так как не установлено наличие вируса в фекалиях, моче и слюне инфицированных животных. Учитывая возможность переноса ВЛ КРС ничтожным количеством крови, следует иметь в виду, что при несоблюдении правил асептики и антисептики болезнь может распространиться во время проведения ветеринарных и зоотехнических процедур (ятрогенный фактор передачи): ректальные исследования, фиксация за носовые перегородки, бонитировка, массовые вакцинации, взятия крови, проведение хирургических операций и т. п.
Из слюны, фекалий, мочи, спермы инфицированных животных вирус не выделяется. Однако у быков с воспалением генитального тракта в сперме могут быть лимфоциты, инфицированные ВЛ КРС.
По интенсивности развития эпизоотического процесса гемобластозы крупного рогатого скота относятся к медленно развивающимся инфекционным болезням. Контагиозность лейкоза незначительна. Сезонность не проявляется. Природно-географические и климатические факторы не влияют на распространение болезни. В некоторых стадах инфицированность составляет от 10 до 50%, тогда как гематологические сдвиги, характерные для гемобластозов, устанавливают не более чем у 10% животных, а клинические признаки наблюдают у 1…2% больных животных.
Болезнь во всех странах мира проявляется в виде инфекционного энзоотического лейкоза крупного рогатого скота (ЭЛ КРС) и спорадического лейкоза молодняка (СЛМ).
В основном инфекционный процесс у крупного рогатого скота ограничивается двумя стадиями: 1-я — инкубационная и 2-я — бессимптомное вирусоносительство. Только у 5…7% взрослых животных устанавливают 3-ю ста дию — клинико-гематологическое
