Г Л А В А 1 2
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ
Эмфизематозный карбункул ( Gangraena emphysematosa ; англ. — Black leg , Blackquarter , Quarter ill , Symptomatic untrax , Carbon symptomatic ; шумящий, симптоматический карбункул (устар.) ) — остро протекающая неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в мышцах тела и хромотой.
Возбудитель — Clostridium chauvoei — представляет собой подвижные прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки, располагающиеся одиночно, парами, реже короткими цепочками. Возбудитель отличается полиморфизмом, особенно в животных тканях, в молодых культурах по Граму окрашивается положительно, в старых — отрицательно. В трупах и во внешней среде образует споры, капсул не образует. Возбудитель широко распространен в природе (почва, навоз, водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых животных.
Clostridium chauvoei — строгий анаэроб, хорошо растет на анаэробных питательных средах с добавлением крови. Старые культуры имеют запах про-
горклого масла. Возбудитель образует гемолизин и агрессины, последние парализуют защитные силы организма. Известно несколько токсичных компонентов возбудителя: альфа, бета- и дель та-токсины.
Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохраняют жизнеспособность в почве, в гниющих мышцах, навозе — до 6 мес., на дне водоемов — свыше 10 лет, в солонине — более 2 лет, в высушенном состоянии споры теряют жизнеспособность при нагревании до 100…105 С за 2…12 мин, прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч. При соответствующих условиях в почве возбудитель может вегетировать и размножаться. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам. Наиболее эффективными дезинфектантами являются 3…4%ный раствор формальдегида, 10%-ный раствор гидроксида натрия, Virkon S (1:100).
Эпизоотологические данные. Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота распространен во всех странах мира независимо от географического расположения и почвенно-климатических условий. К эмкару восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, реже овцы (у овец возбудитель эмкара самостоятельного
значения не имеет, чаще выделяется при злокачественном отеке) и козы. Животные старше 4 лет невосприимчивы к эмкару. Отмечена более высокая восприимчивость к болезни крупного рогатого скота улучшенных, культурных, особенно мясных пород (с большой мышечной массой), более упитанных особей. Часто заболевают животные, привезенные в неблагополучную зону из других хозяйств или импортные. Болеет скот любого возраста, наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 3 мес. до 3…4 лет.
Источник возбудителя — больные животные. Факторы передачи — почва, вода заболоченных водоемов, пастбища, контаминированные спорами возбудителя. В контаминации внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы и споры возбудителя в почве и воде, поддерживающие стационарность эпизоотических очагов болезни. Эмкар относят к почвенным инфекциям.
Заражение происходит алиментарным, трансмиссивным путем, а у овец также при стрижке, кастрации.
У крупного рогатого скота отмечают четко выраженную летне-осеннюю сезонность.
В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб из-за гибели животных и затрат на проведение противоэпизоотических мероприятий. В нашей стране заболеваемость незначительна. Однако, несмотря на применение высокоэффективных вакцин и проведение плановых профилактических прививок, в неблагополучных местностях болезнь остается серьезной проблемой (Сидорчук, А. А., Крупальник В. Л., 2007).
Патогенез. Заражение происходит при попадании спор Clostridium chauvoei в пищевой тракт с кормами и питьевой водой. Проникая в кровь, возбудитель разносится по организму. Болезнь воз-
никает в результате прорастания спор в богатой гликогеном мышечной ткани (после их попадания туда из печени или кишечника). На месте локализации возбудителя развивается воспаление. Возбудитель эмкара продуцирует токсические вещества, угнетая защитные силы организма, вызывая перерождение и некроз мышечных тканей, а также распад гликогена с образованием газов, образование в этих местах отеков, крепитирующих при надавливании. Продукты распада поврежденных тканей вместе с токсинами поступают в кровь, вызывают интоксикацию, нарушение деятельности сердца и дыхания, быструю гибель животного.
Симптомы. Инкубационный период 1…5 дней. Болезнь обычно возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в атипичной для этой болезни карбункулезной форме. У отдельных животных эмкар может проявиться в атипичной (абортивной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы.
Ведущие признаки при остром течении: температуры тела нормальная или повышается до 41…42 С. В областях тела с хорошо выраженной мускулатурой (круп, поясница, шея, грудь, нижнечелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные горячие болезненные отеки (карбункулы). При их пальпации чувствуется крепитация (треск). При локализации припухлостей в области крупа, поясницы, бедра, плеча развивается хромота.
Наблюдаются затрудненное дыхание и ослабление сердечной деятельности, пульс слабого наполнения, частый (100…120 ударов в 1 мин). При перкуссии припухлостей слышится выраженный тимпанический звук, кожа над ними приобретает багрово-
синюшный цвет, а при разрезе карбункулов из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.
Далее отмечают общее угнетение, отказ от корма, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается, держит больную ногу на весу, перестает двигаться. Одновременно дыхание становится затрудненным, резко ослабляется сердечная деятельность. Болезнь обычно заканчивается гибелью животного через 12…72 ч. Перед смертью температура тела опускается ниже нормы.
Сверхострое течение болезни регистрируют редко — преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, без образования карбункулов. Животное погибает через 6…12 ч.
Патологоанатомические изменения. Трупы обычно вздуты, но разлагаются медленно. Из носовых ходов и ротовой полости вытекает пенистая жидкость. Находят разлитую отечность в области таза, бедер, промежности, спины, паха. Подкожная клетчатка в области пораженных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа, в межмышечной ткани виден красный или желтый студенистый инфильтрат. На разрезе мышцы пористые, сухие, темно-красного, почти черного цвета, при надавливании из них выделяется пенисто-кровянистая жидкость с запахом прогорклого масла.
Регионарные лимфатические узлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с кровоизлияниями. Кровь темная, свернувшаяся. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны. Селезенка набухшая и дряблая. Печень и почки увеличены, иногда с очагами некроза, пронизаны пузырьками газа. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложения-
ми. При атипичной форме болезни изменения выражены слабо.
Диагноз на эмфизематозный карбункул устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований (микроскопии мазков-отпечатков, бактериологического исследования и биопробы на морских свинках). Трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Поэтому кусочки мышц отбирают без полного вскрытия трупа. Если труп случайно вскрыт, берут кусочки паренхиматозных органов (печень, селезенка), подкожной клетчатки, отечный экссудат, кровь. При пересылке лучше использовать хорошо высушенные мышцы.
Окончательный диагноз устанавливают при выделении культуры возбудителя из патматериала и гибели морской свинки после заражения ее полученной культурой и наличии типичной патологоанатомической картины или положительной биопробы с характерной патологоанатомической картиной и выделением культуры.
При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключать сибирскую язву и злокачественный отек.
Лечение. Поскольку течение болезни, как правило, острое, лечение животных не всегда осуществимо. Лечение эффективно только в начальном периоде болезни. Внутримышечно животным вводят антибиотики (хлортетрациклин, дибиомицин, ампициллин, бициллин), в толщу воспалительного отека и вокруг него целесообразно инъецировать 1…2%-ный раствор пероксида водорода, 3…5%-ный раствор карболовой кислоты, 3…5%-ный раствор лизола или фенола, 0,1%-ный раствор калия перманганата. Применяют симп томатическое лечение. Це-
