дель. Болезнь протекает остро и хронически и проявляется в конвульсивной, гангренозной и смешанных формах.
У крупного рогатого скота при остром отравлении вначале отмечают кратковременное возбуждение и беспокойство, затем депрессию. Животные худеют, их движения становятся неуверенными, нарушается равновесие, зрачки расширяются, появляются тремор, слюнотечение, частый пульс, сильная дрожь, потеря равновесия, конвульсивные судороги и припадки. На слизистой оболочке рта, прямой кишки, влагалища находят везикулы, эрозии и гангренозные фокусы. Иногда наблюдают рвоту, колики и понос. При хроническом течении характерными клиническими признаками являются хромота и опухание конечностей, гангрена ушных раковин, хвоста и сосков с последующей их мумификацией; родовые схватки, аборты; иногда проявляются сонливость, снижение чувствительности, парезы и прогрессирующая слепота.
Гангренозный эрготизм характеризуется у крупного рогатого скота поражением конечностей, ушей и хвоста. У коров могут наблюдаться аборты.
Патологоанатомические изменения в целом характеризуются геморрагическим диатезом, катаральным воспалением желудочно-кишечного тракта, дегенеративными изменениями мозговой ткани.
При вскрытии крупного рогатого скота, павшего при остром эрготизме, наблюдают кровоизлияния на серозных оболочках, застойную гиперемию в паренхиматозных органах и головном мозге, особенно в мозжечке. Слизистая оболочка желудка и кишечника, особенно тонкой кишки, отечна и катарально воспалена.
При хроническом отравлении находят некрозы и гангрену кожи конечностей, сосков, ушных раковин и хвоста; кровоизлияния на слизистой оболочке
желудочно-кишечного тракта, иногда в печени, селезенке и головном мозге.
Диагноз на эрготизм устанавливают на основании клинических данных и микотоксикологического анализа кормов. Эрготизм следует дифференцировать от отравлений ядовитыми растениями лютиком, зверобоем, белладонной, а также мышьяком, пестицидами и другими ядами по данным лабораторных анализов. При эрготизме исключают ящур, аспергиллотоксикоз, клавицепстоксикоз и фузариотоксикоз. Аборты, вызываемые сальмонеллами, исключают бактериологическим исследованием. Необходимо также дифференцировать аборты бруцеллезного происхождения. Следует иметь в виду микотоксикозы тремогенной этиологии.
Лечение. Специфических противоядий нет. Лечебная помощь направлена на удаление яда из желудка и кишечника. Делают промывание желудка, внутрь назначают солевые слабительные. Из сердечных средств применяют кофеин и камфору. При развитии гангренозных процессов производят хирургические операции.
Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения отравлений спорыньей злаковые растения следует скашивать в период цветения, до образования склероциев; при наличии спорыньи сено необходимо браковать или освобождать от склероциев выбиванием в отведенном для этого месте (склероции закапывают глубоко в землю), собирать рожки спорыньи на пастбищах в очагах поражения, правильно организовать пастьбу животных, основанную на загонной системе, и эксплуатацию территорий в неблагополучных зонах.
Предупреждение поражения спорыньей хлебных злаков достигается очисткой зерна, своевременным (до цветения) скашиванием сорных злаков возле полей, севооборотами, глубокой пахотой, очисткой от сора токов после
молотьбы, посевом семенного материала без примеси рожков.
При необходимости зерно можно очистить от склероциев, заливая его солевым раствором (4 кг поваренной соли на ведро воды). Всплывшие склероции уничтожают. Для удаления соли зерно промывают водой.
Корма с примесью спорыньи свыше 0,06% нельзя скармливать животным, в том числе птице (их можно использовать после хранения свыше 3 лет и дополнительного лабораторного исследования на общее содержание алкалоидов). Корма, содержащие спорынью до 0,05%, можно давать откармливаемому рогатому скоту, телятам в возрасте 6 мес. и старше.
При возникновении отравления среди животных следует исключить из рациона корма, пораженные спорыньей или содержащие примесь склероциев (мучнистые). Животных с более легким течением болезни лечат, тяжелобольных убивают. Молоко от больных коров в пищу не допускают. Мясо павших или убитых животных используют в корм животным после ветеринарного осмотра.
Пораженные корма можно использовать не ранее 3 лет хранения, но применять корма, содержащие примесь спорыньи свыше 0,06%, запрещается (Кузнецов А. Ф., 2007).
КЛАВИЦЕПСПАСПАЛИТОКСИКОЗ
Клавицепспаспалитоксикоз (Clavicepspaspalitoxicosis) — алиментарный микотоксикоз, возникающий при поедании растительных кормов, пораженных грибом С . paspali, который паразитирует на диких злаках рода Paspalum.
Возбудитель. Отравления у животных вызывает гриб Claviceps paspali, который поражает вегетирующие кормовые растения: гречиху пальчатую, паспалум расширенный и многолетний злак паспалум Тунберга. Сроки появ-
ления и развития отдельных фаз гриба определяются климатическим (температурным, гидрометеорологическим) режимом агробиоценоза.
Первое морфологическое описание отдельных стадий гриба С. paspali как самостоятельных форм относится к началу XIX в. В 1909…1910 гг. Стивенс и Хелл установили, что различные морфологические формы гриба являются стадиями развития одного и того же гриба, и назвали его С . paspali.
Интерес к этому грибу возник после того, как на многих пастбищах Центральной и Южной Америки было установлено его широкое распространение и появились массовые отравления сельскохозяйственных животных. Позднее гриб стали находить и в других странах. Впервые в СССР гриб С. paspali установлен в 1942 г.
Токсичные вещества содержатся в склероциях гриба, экстрагируются органическими растворителями. Токсична жировая фракция. Химиче ский состав микотоксинов, образуемых С . paspali, окончательно не изучен.
В настоящее время известно несколько производных клавиновых и лизергиновых алкалоидов, выделенных из склероциев.
Эпизоотологические данные. К клавицепспаспалитоксикозу восприимчивы ослы, лошади, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Отмечены случаи отравления гусей.
Заболевание регистрируют во второй половине июля и августе, что совпадает со временем образования на растениях склероциев. Токсикоз возникает внезапно и одновременно охватывает значительную часть поголовья.
При скармливании переболевшим животным зараженного корма наступает рецидив. Заболевают животные всех возрастов, но более чувствительны старые и молодые. Подсосный молодняк не болеет.
Патогенез. В патогенезе клавицепспаспалитоксикоза преобладает поражение центральной нервной системы. Ранние и глубокие поражения обнаруживают в коре головного мозга, мозжечке и спинном мозге. Квалифицируют их как токсико-дистрофическую энцефалопатию. Проявляется она дисциркуляторными расстройствами и дистрофическими изменениями в нервных и глиозных клетках, следствием чего являются судороги, парезы, параличи, атаксия и тремор. Во внутренних органах отмечают нарушение кровообращения и белковую дистрофию.
Симптомы. Основные симптомы клавицепспаспалитоксикоза: нервномышечный синдром — повышенная чувствительность, гиперестезия кожи головы и спины, рефлекторная возбудимость, пугливость, шаткость походки, одышка, аритмия, судороги, паралич, нормальное употребление пищи затруднено, лактация прекращается. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание.
Отравление крупного рогатого скота наступает через 1…7 дней после попадания токсина в организм. Сначала отмечается маятникообразное покачивание головой, затем появляется мышечная дрожь, суставы неподвижны, сгибаются плохо, животные передвигаются короткими шагами и переворачиваются через спину и голову.
При изъятии из рациона зараженного корма клинические признаки постепенно ослабевают, животные выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают местное очаговое поражение слизистой оболочки желудка, дегенеративные изменения в сердечной мышце и гиперплазию в лимфатических узлах, особенно в мезентериальных. На катарально воспаленной слизистой оболочке желудка встречаются гиперемированные участки и в
ограниченном количестве — точечные кровоизлияния. Более резко выражены фокусная гиперемия и очаговые кровоизлияния на слизистой оболочке тонких кишок.
Диагноз на клавицепспаспалитоксикоз основывается на клинической картине, результатах обследования пастбищ, данных токсико-микологического анализа кормов.
Клавицепспаспалитоксикоз следует дифференцировать от отравления полынью, хлопчатниковым шротом, нитритами и стрихнином, от эрготизма, фузариотоксикоза и других микотоксикозов. В целом дифференцировать клавицепспаспалитоксикоз от других болезней нетрудно, так как он возникает только в определенных географических зонах, где на пастбищах преобладает пальчатая трава, на которой легко можно обнаружить склероции.
Лечение. При выявлении животных с клиническими признаками отравления грибом С . paspali немедленно исключают из рациона сено (траву) с наличием склероциев. Желудок отравленного животного промывают водой или раствором танина, ставят клизмы, дают активированный уголь, внутривенно вводят раствор соды и глюкозы.
Профилактика и меры борьбы. Проводят мероприятия по уничтожению первоисточника инфекции — склероциев гриба Claviceps paspali. С этой целью предупреждают формирование рожков на растениях, своевременно скашивая траву (в период колошения и начала цветения злаков).
Для максимального уменьшения числа склероциев, попадающих в почву на зимовку, необходимо освободить сено от рожков спорыньи в отведенном для этого месте; уничтожить склероции (сжечь или запахать глубоко в землю для предотвращения их прорастания весной), а также ввести травопольный севооборот (Кузнецов А. Ф., 2007).
