вскрытия трупа животного, павшего от эмфизематозного карбункула, обжигают, затем орошают раствором хлорной извести из расчета 10 л/м2 . Затем почву перекапывают на глубину 25 см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести. После этого почву увлаж няют водой.
Карантин снимается спустя 14 дней после последнего случая выздоровления или гибели животного и проведения заключительной дезинфекции.
ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Лейкоз крупного рогатого скота ( Leucosis bovis , лейкемия, гемобластоз, белокровие, ЛКРС) — хроническая злокачественная болезнь, характеризуется неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, смертельным исходом.
Возбудитель — РНК-содержащий онкогенный вирус типа С семейства Retroviridae подсемейства On cor na virinae (опухолевые вирусы). Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС), или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Зрелые вирионы ВЛ КРС имеют сферическую форму и размер 40…90 нм. Однако имеются существенные различия в антигенной структуре. Существует только один серовариант ВЛ КРС, к которому восприимчивы, кроме КРС, также овцы и козы. ВЛ КРС агглютинирует только эритроциты мышей.
ВЛ КРС репродуцируется в перевиваемых хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов. В перевиваемых культурах клеток часто встречаются почкующиеся формы вирионов. Почкование вируса сопровождается дис - трофией цитоплазмы. Инфицирован-
ные ВЛ КРС клетки индуцируют формирование синцития из 5…25 клеток.
Устойчивость ВЛ КРС во внешней среде небольшая: возбудитель чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56 С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74 С в течение 16 с) разрушает ВЛ КРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50 С. ВЛ КРС инактивируется в молоке при его скисании (рН 4,75). Прямой солнечный свет инактивирует ВЛ КРС в течение 4 ч, УФлучи — в течение 30 мин. Вирус чувствителен к жирорастворителям и детергентам. Возбудитель малоустойчив к дезинфицирующим средствам. Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях.
Доказано решающее этиологиче ское значение ВЛ КРС при возникновении гемобластозов крупного рогатого скота. Вместе с тем при изучении вирусной этиологии опухолей и лейкозов животных накапливались достоверные данные о том, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимо сти от иммунобиологического состояния организма и воздействия стресс-факторов. Отмечается также более выраженная генетическая устойчивость отдельных пород и линий животных к ВЛ КРС (Масимов Н. А., 2007).
Эпизоотологичесние данные. Фундаментальное изучение лейкоза было проведено отечественными учеными. В. П. Шишков в 1988 г. выдвинул вирусоиммуногенетическую теорию этиологии и патогенеза лейкозов и ряда других опухолевых болезней животных, которая подтверждается исследованиями в разных странах мира. Возникновение и развитие болезни обусловлены
действием специфического вируса, генетической предрасположенностью инфицированных животных и снижением иммунной защиты их организма.
В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота диагностируют практически во всех странах мира. В нашей стране возникновение лейкоза связано с завозом племенного скота в 1940, 1945…1947 гг. из Германии. В дальнейшем лейкоз распространился повсеместно.
Источник возбудителя инфекции — больные гемобластозами животные. В естественных условиях ВЛ КРС может передаваться: 1) пренатально (неонатально) или внутриутробно и 2) постнатально (горизонтальным путем). Горизонтальный (контактный) путь является основным в эпизоотическом процессе. Трансплацентарно вирус передается от матери потомству во время последних 6 мес. внутриутробной жизни. Постнатальная передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. ВЛ КРС или инфицированные им лимфоциты присутствуют в молоке большинства инфицированных животных. Однако, несмотря на то что молоко и молозиво инфицированных коров содержат вирус, инфекция новорожденным телятам в естественных условиях передается редко по сравнению с контактным заражением. В большинстве случаев (более 90%) вирус передается с инфицированными лимфоцитами.
Телята заражаются в основном постнатально с молоком и молозивом. В экспериментах на кроликах установлено, что молоко является фактором передачи ВЛ КРС. Основным естественным фактором передачи ВЛ КРС считается молоко инфицированных и, особенно, больных на клинико-гематологических и опухолевых стадиях коров.
Постнатальная передача включает передачу вируса не только через молоко, но и при контакте. Механизм кон-
тактной передачи ВЛ КРС не ясен, так как не установлено наличие вируса в фекалиях, моче и слюне инфицированных животных. Учитывая возможность переноса ВЛ КРС ничтожным количеством крови, следует иметь в виду, что при несоблюдении правил асептики и антисептики болезнь может распространиться во время проведения ветеринарных и зоотехнических процедур (ятрогенный фактор передачи): ректальные исследования, фиксация за носовые перегородки, бонитировка, массовые вакцинации, взятия крови, проведение хирургических операций и т. п.
Из слюны, фекалий, мочи, спермы инфицированных животных вирус не выделяется. Однако у быков с воспалением генитального тракта в сперме могут быть лимфоциты, инфицированные ВЛ КРС.
По интенсивности развития эпизоотического процесса гемобластозы крупного рогатого скота относятся к медленно развивающимся инфекционным болезням. Контагиозность лейкоза незначительна. Сезонность не проявляется. Природно-географические и климатические факторы не влияют на распространение болезни. В некоторых стадах инфицированность составляет от 10 до 50%, тогда как гематологические сдвиги, характерные для гемобластозов, устанавливают не более чем у 10% животных, а клинические признаки наблюдают у 1…2% больных животных.
Болезнь во всех странах мира проявляется в виде инфекционного энзоотического лейкоза крупного рогатого скота (ЭЛ КРС) и спорадического лейкоза молодняка (СЛМ).
В основном инфекционный процесс у крупного рогатого скота ограничивается двумя стадиями: 1-я — инкубационная и 2-я — бессимптомное вирусоносительство. Только у 5…7% взрослых животных устанавливают 3-ю ста дию — клинико-гематологическое
проявление и 4-ю стадию — опухолевое проявление, характерные для лейкоза (Сюрин В. Н., Самуйленко А. Я., Соловьев Б. В., Фомина Н. В., 1998).
Болезнь чаще регистрируется у высокопродуктивного скота, существует гено- и фенотипическая предрасположенность (черно-пестрая и красная породы скота). В настоящее время гемобластозы рассматривают как болезнь, которая представляет потенциальную опасность для генофонда племенного молочного скота и при отсутствии планомерной борьбы имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию. Экономический ущерб от лейкоза складывается из потерь в результате выбраковки инфицированных и больных животных, утилизации туш, сдачи на мясо молодняка от больных коров и расходов на проведение оздоровительных мероприятий. Прямая возможность заражения людей от больного лейкозом скота не установлена (Масимов Н. А., 2007).
Патогенез. При лейкозе крупного рогатого скота патогенез связан с монотропизмом ВЛ КРС к тканям органов кроветворения (клеткам лимфоидной популяции) и иммуногенетическим состоянием макроорганизма. Взаимодействие вируса и макроорганизма при лейкозе проявляется в виде инаппарантной инфекции, или гематологических изменениях белой крови, или образования опухолей кроветворных органов. Возбудитель вызывает нео пластическую пролиферацию кро ветворной и лимфоидной тканей, развитие патологических очагов кроветворения (мегаплазию) и нарушение процесса созревания кровяных клеток (анаплазию). Вирус лейкоза может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом, то есть оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Различные эндогенные и экзогенные факторы активизируют вирус, что проявляется в медленных
расстройствах функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по всему организму, попадая в различные органы и ткани и образуя опухоли, вызывают изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток, обусловливая также увеличение количества лимфоцитов. У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и, реже, опухолевыми изменениями в органах кроветворения (Масимов Н. А., 2007).
Симптомы. Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛ КРС и антитела к нему. При экспериментальном заражении животных инкубационный период составляет 60…750 дней. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс различных органов: лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых органов и др. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (до клиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), которые следуют одна за другой, являются обычно преходящими и выявляются при лабораторных исследованиях.
Предлейкозная стадия у зараженных ВЛ КРС животных проявляется в
