щим 2…3-кратным повтором через каждые 10 дней (Масимов Н. А., 2007).
Профилактика и меры борьбы. Про филактика ИРТ осуществляется согласно действующей инструкции и рекомендациям. Основным условием профилактики инфекционного ринотрахеита является строгое соблюдение рекомендаций по выращиванию и откорму крупного рогатого скота в специализированных хозяйствах. Ветеринарные требования должны включать охрану хозяйств от заноса возбудителя инфекции, проведение комплекса мер, направленных на повышение резистентности организма, своевременную диагностику, выделение и изоляцию больных животных, обезвреживание вируса во внешней среде. Для охраны хозяйств от заноса возбудителя инфекции необходимо комплектовать хозяйства здоровыми животными из благополучных хозяйств с соблюдением принципа «все свободно — все занято».
Помещения заполняют одновозрастными животными в течение 3…4 дней. В течение 30 дней (период карантинирования) за животными осуществляют ветеринарное наблюдение. Поддерживают в помещениях нормальный микроклимат, регулярно проводят профилактическую дезинфекцию, механическую очистку стен, перегородок, полов и кормушек с их последующей дезинфекцией. При входе в помещение устанавливают дезковрики, обильно смоченные дезраствором. Из средств специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины, гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов. Инактивированную вакцину используют в благополучных и находящихся под угрозой племенных и молочных хозяйствах, живую вакцину — в неблагополучных откормочных хозяйствах.
При возникновении болезни, установлении диагноза на ИРТ хозяйство
объявляют неблагополучным по болезни и вводят ограничения согласно дей ствующей инструкции: запрещают ввод, вывод, перегруппировку животных внутри хозяйства. Всех животных, за исключением больных, находящихся в эпизоотическом очаге, немедленно вакцинируют. Помещения, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию животные, предметы ухода, спецодежду, подстилку и навоз обеззараживают. Туши убитых животных при отсутствии в них дегенеративных изменений выпускают без ограничений. При обнаружении воспалительных процессов на слизистой оболочке носа, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации. Хозяйство объявляют благополучным по инфекционному ринотрахеиту, а ограничения с него снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления больного животного. Перед снятием ограничений помещения, где находились больные животные, подвергают заключительной дезинфекции.
КОНТАГИОЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Контагиозная плевропневмо ния крупного рогатого скота ( лат . Pleuropneu monia contagiosa bo vum ; англ. Bo vine contagious pleuro pneu moniae ; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интер стициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости.
Возбудитель — Mycoplasma mycoides, относится к роду Mycoplasma,
классу Mollicutes — полиморфный микроорганизм, размер 0,2…0,8 мкм. Возбудитель КПП неподвижный грамотрицательный аэроб. Возбудитель КПП в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, окружен трехслойной цитоплазматической мембраной и проходит через бактериальные фильтры. В антигенном отношении все штаммы М. mycoides идентичны.
Возбудитель КПП растет только на специальных питательных средах с добавлением 10…20% сыворотки животных и 10% дрожжевого экстракта (бульон Мартена, сывороточный агар). Возбудитель КПП культивируют также на куриных эмбрионах, но пассажирование на эмбрионах приводит к снижению патогенности.
К воздействию факторов внешней среды и дезсредств устойчивость возбудителя незначительная. Высушивание, солнечный свет убивают его через 5 ч, сухой жар — за 2 ч, нагревание до 58 С — через 1 ч, в гниющем материале сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках пораженного легкого — в течение года. Микоплазмы погибают при 10кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия 96%-ного этилового спирта и эфира.
Дезсредства (хлорамин, хлорная и свежегашеная известь, серно-карболовая смесь) в принятых концентрациях надежно обезвреживают возбудителя КПП. М. mycoides обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину.
Эпизоотологические данные. Болезнь отнесена МЭБ к списку А — особо
опасных заразных болезней животных. В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. Восприимчивость крупного рогатого скота к КПП различна. В зонах, где болезнь регистрируется длительное время, мест ный скот значительно устойчивее завозимого из благополучной местности. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП.
Источник возбудителя инфекции — больные животные на всех стадиях инфекционного процесса, особенно переболевшие (животные этой категории очень опасны, так как у них могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни), у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи возбудителя — аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача мико плазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным, трансмиссивным, контактным путями. Заражение может происходить даже при кратковременном контакте больных животных со здоровыми. Перезаражение происходит быстрее, если животные содержатся в сырых помещениях с плохой вентиляцией. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5…6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установ-
лена жизнеспособность возбудителя через 6 мес. после лечения. Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. При обострении процесса возбудитель выделяется во внешнюю среду. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10…30% крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению (у них наблюдают лишь лихорадку и положительные серологические реакции), у 50% животных проявляется клиническая картина болезни, у 20… 25% развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10% животных могут стать хроническими носителями инфекцинного агента. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Заболеваемость может достигать 70%. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных составляет от 10 до 90%.
Патогенез. В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена. В местах скопления
антигена (в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах) происходит взаимодействие антигена с антителами и возникают нарушение порозности сосудов, развитие местного воспаления, закупорка кровеносных и лимфатических сосудов и усиленная экссудация в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза и сексвестры в легких. Важную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов возбудителя и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, увеличенного (до 20 кг) легкого (Глушков А. А., 2007), происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.
Симптомы. Инкубационный период — 2…4 недели (иногда до 4…6 мес.). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое течение, типичную и атипичную формы болезни. Сверхострое течение характеризуется экссудативным плевритом, пневмонией, коротким и сухим кашлем, повышением температуры выше 41 С, затрудненным дыханием, отсутствием аппетита, прекращением жвачки, диареей. Гибель наступает на 2…8-й день.
Острое течение продолжается около месяца: животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается, наблюдается лихорадка, пневмония, плеврит, отеки подгрудка и
