конечностей, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.
Мочевыделение затруднено, моча темно-желтого или коричневого цвета, содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется профузная диарея, животные за 2…4 недели погибают. При подостром течении признаки те же, но они слабее выражены и непостоянны. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев. Хроническое течение длится несколько недель или месяцев: наблюдается кашель, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, истощение.
Патологоанатомические изменения. Характерные изменения находят в легких. У животных, павших при остром течении болезни, отчетливо выражена мраморность одного или обоих легких за счет расширения и пропитывания междольковых перегородок сероз но-фибринозным экссудатом, а также пестрого окрашивания долек, находящихся в разных стадиях фибринозной пневмонии.
Наряду с этим в легких обнаруживают желто-серые очаги некроза, устанавливают серозно-фибринозный плеврит. В междольковых перегородках часто заметны расширенные лимфатические сосуды, содержащие в просвете тромбы.
При более длительном течении заболевания объем легких увеличивается, орган становится тяжелее из-за выхода в ткань большого количества фибринозного и клеточного экссудата. Участки, подвергшиеся гепатизации, становятся плотными, рядом с ними находят участки ателектаза.
Позднее в легких образуются крупные очаги некроза, секвестры. Секвестры обычно захватывают одну дольку или несколько. В них сохраняется ри-
сунок легкого. Вокруг некротических очагов формируется толстая, плотная соединительнотканная капсула толщиной до 1…1,5 см. В междольковых перегородках некротические участки часто замещаются фиброзной тканью, рубцуются. При остром течении микоплазмоза типичен серозно-фибринозный плеврит, при подостро-хроническом — фибринозно-фиброзный с образованием рубцовых разрастаний, приводящих к сращению легочного листка плевры с реберным, диафрагмальным и иногда перикардиальным листками.
Постоянны изменения в средостенных и бронхиальных лимфатических узлах: они увеличены в объеме, набухшие, отечные, при хроническом течении — плотные, серовато-белого цвета. На разрезе в них часто обнаруживают очажки некроза серовато-желтого цвета.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клиниче ских и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, гистологических и аллергических исследований. Поставить прижизненный диагноз нередко трудно. В острой стадии возбудитель КПП удается выделить из крови. С целью выявления животных с латентным течением болезни применяют РСК, РДП, РНГА, МФА, реакцию конглютинации, пластинчатую РА с известным антигеном.
Для бактериологического исследования от павших или убитых животных направляют: при остром течении — выпот из соединительной ткани легкого, плевральный выпот; кусочки пораженного легкого (4 5 см), консервированные глицерином; при хроническом течении — кусочки секвестров, не подвергшихся некрозу. Во всех случаях посылают средостенные лимфатические узлы (избегая надрезов). Для гистологического исследования направляют зафиксированные патологически
измененные легкие или часть их. При отсутствии четких патологоанатомических изменений рекомендуется ставить биопробу на 2…3 здоровых телятах из заведомо благополучных хозяйств. КПП крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз подтвержден обнаружением специфических патологоанатомических изменений (независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях — результатами дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и аллергических исследований всего стада.
Контагиозную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза (особенно его легочной формы), туберкулеза, чумы крупного рогатого скота, парагриппа-3, эхинококкоза, легочных гельминтозов, катаральной и крупозной пневмоний незаразного происхождения, травматического перикардита, для чего проводят комплекс ные исследования.
Лечение. Согласно инструкции по борьбе с КПП больные животные подлежат убою. Лечение их ввиду опасности распространения болезни запрещено. Терапию проводят преимущественно для смягчения тяжелых поствакцинальных реакций. Наряду с физиотерапевтическими средствами и оперативным вмешательством животным с поствакцинальными осложнениями внутривенно вводят 10%-ный раствор неосальварсана, внутривенно или подкожно — сульфамезатен-натрий, внутримышечно — бронхоциллин, тилозин, хлорамфеникол или спирамицин.
Иммунитет. Природа иммунитета выяснена недостаточно. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет. Для создания активного иммунитета в странах, где имеет место КПП, широко проводят вакци-
нации живыми ослабленными возбудителями. Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.
Профилактика и меры борьбы. Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из-за рубежа. Чтобы избежать заноса инфекции в благополучные регионы, закупку скота проводят только из благополучных стран и регионов, в которых за последние 6 мес. не было зарегистрировано ни одного случая заболевания КПП. Результаты двукратного с интервалом 2 мес. серологического исследования (РСК) животных перед закупкой должны быть отрицательными. Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строгого выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с КПП крупного рогатого скота.
Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4…6 мес. допускается завоз здоровых животных. Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968), страна рассматривается как благополучная по контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота по истечении 1 года с момента ликвидации по следнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных (Глушков А. А., 2007).
ПАРАГРИПП КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Парагрипп крупного рогатого скота ( Paragrippus bovum , парагрипп-3, транспортная лихорадка, ПГ-3) — контагиозная вирусная, остро протекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и поражением легких.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Pa ramyxoviridae. Размеры вириона 150… 300 нм. Вирус культивируют в клетках почки и легкого теленка, в куриных эмбрионах. В культуре клеток возбудитель вызывает ЦПД, формируя симпласты за счет слияния нескольких клеток, а в цитоплазме и ядрах клеток — эозинофильные включения. Вирус пара гриппа-3 обладает выраженной антигенной активностью и имеет два типа антигенов. Возбудитель формирует гемаг глютинирующие, нейтрализующие, гемадсорбирующие, преципитирующие антитела; обладает гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике.
Возбудитель устойчив к низкой температуре и сохраняет вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании, в лиофильном состоянии при 4 С жизнеспособен до 2 лет, погибает при температуре 56 С в течение 1 ч, при 36 С — за 6 ч.
На вирус губительно действуют низкие значения рН. Обеззараживают вирус парагриппа-3 УФ-лучи и 1…2%ные растворы щелочей и кислот в общепринятых концентрациях.
Эпизоотологические данные. Восприимчив крупный рогатый скот, особенно телята от 10 дней до 1 года, реже более старший молодняк. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя — больные телята,
которые в острой стадии болезни выделяют вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, вагинальными истечениями. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов. Резервуаром возбудителя в природе служит крупный рогатый скот. Заражение телят в основном происходит воздушно-капельным путем, возможен и пероральный путь инфицирования, так как установлено выделение вируса с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями, спермой, особенно в первые дни болезни.
Не исключается передача возбудителя и половым путем. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят. Механизмы передачи — горизонтальный, вертикальный. Заболевание чаще возникает в холодное время года. Эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого нового поступления животных независимо от сезона года. Факторы внешней среды, снижающие естественную резистентность (неудовлетворительные условия содержания, резкая смена кормов, стрессы, в частности при перевозках скота), активизируют эпизоотический процесс. Возбудитель вызывает патологию у молодняка как самостоятельно, так и в ассоциации с бактериями, хламидиями, микоплазмами.
Парагрипп высококонтагиозен. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. Вирус парагриппа вызывает заболевание у крупного рогатого скота, поражая до 90…100% животных и обусловливает в 20…25% случаев вспышки респираторных болезней.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм животного через эпителий верхних дыхательных путей (первичное локальное размножение вируса). Затем наступает фаза генерализации
