классу Mollicutes — полиморфный микроорганизм, размер 0,2…0,8 мкм. Возбудитель КПП неподвижный грамотрицательный аэроб. Возбудитель КПП в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, окружен трехслойной цитоплазматической мембраной и проходит через бактериальные фильтры. В антигенном отношении все штаммы М. mycoides идентичны.
Возбудитель КПП растет только на специальных питательных средах с добавлением 10…20% сыворотки животных и 10% дрожжевого экстракта (бульон Мартена, сывороточный агар). Возбудитель КПП культивируют также на куриных эмбрионах, но пассажирование на эмбрионах приводит к снижению патогенности.
К воздействию факторов внешней среды и дезсредств устойчивость возбудителя незначительная. Высушивание, солнечный свет убивают его через 5 ч, сухой жар — за 2 ч, нагревание до 58 С — через 1 ч, в гниющем материале сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках пораженного легкого — в течение года. Микоплазмы погибают при 10кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия 96%-ного этилового спирта и эфира.
Дезсредства (хлорамин, хлорная и свежегашеная известь, серно-карболовая смесь) в принятых концентрациях надежно обезвреживают возбудителя КПП. М. mycoides обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину.
Эпизоотологические данные. Болезнь отнесена МЭБ к списку А — особо
опасных заразных болезней животных. В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. Восприимчивость крупного рогатого скота к КПП различна. В зонах, где болезнь регистрируется длительное время, мест ный скот значительно устойчивее завозимого из благополучной местности. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП.
Источник возбудителя инфекции — больные животные на всех стадиях инфекционного процесса, особенно переболевшие (животные этой категории очень опасны, так как у них могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни), у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи возбудителя — аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача мико плазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным, трансмиссивным, контактным путями. Заражение может происходить даже при кратковременном контакте больных животных со здоровыми. Перезаражение происходит быстрее, если животные содержатся в сырых помещениях с плохой вентиляцией. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5…6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установ-
лена жизнеспособность возбудителя через 6 мес. после лечения. Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. При обострении процесса возбудитель выделяется во внешнюю среду. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10…30% крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению (у них наблюдают лишь лихорадку и положительные серологические реакции), у 50% животных проявляется клиническая картина болезни, у 20… 25% развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10% животных могут стать хроническими носителями инфекцинного агента. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Заболеваемость может достигать 70%. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных составляет от 10 до 90%.
Патогенез. В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена. В местах скопления
антигена (в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах) происходит взаимодействие антигена с антителами и возникают нарушение порозности сосудов, развитие местного воспаления, закупорка кровеносных и лимфатических сосудов и усиленная экссудация в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза и сексвестры в легких. Важную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов возбудителя и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, увеличенного (до 20 кг) легкого (Глушков А. А., 2007), происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечно-сосудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.
Симптомы. Инкубационный период — 2…4 недели (иногда до 4…6 мес.). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое течение, типичную и атипичную формы болезни. Сверхострое течение характеризуется экссудативным плевритом, пневмонией, коротким и сухим кашлем, повышением температуры выше 41 С, затрудненным дыханием, отсутствием аппетита, прекращением жвачки, диареей. Гибель наступает на 2…8-й день.
Острое течение продолжается около месяца: животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается, наблюдается лихорадка, пневмония, плеврит, отеки подгрудка и
конечностей, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта.
Мочевыделение затруднено, моча темно-желтого или коричневого цвета, содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется профузная диарея, животные за 2…4 недели погибают. При подостром течении признаки те же, но они слабее выражены и непостоянны. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев. Хроническое течение длится несколько недель или месяцев: наблюдается кашель, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, истощение.
Патологоанатомические изменения. Характерные изменения находят в легких. У животных, павших при остром течении болезни, отчетливо выражена мраморность одного или обоих легких за счет расширения и пропитывания междольковых перегородок сероз но-фибринозным экссудатом, а также пестрого окрашивания долек, находящихся в разных стадиях фибринозной пневмонии.
Наряду с этим в легких обнаруживают желто-серые очаги некроза, устанавливают серозно-фибринозный плеврит. В междольковых перегородках часто заметны расширенные лимфатические сосуды, содержащие в просвете тромбы.
При более длительном течении заболевания объем легких увеличивается, орган становится тяжелее из-за выхода в ткань большого количества фибринозного и клеточного экссудата. Участки, подвергшиеся гепатизации, становятся плотными, рядом с ними находят участки ателектаза.
Позднее в легких образуются крупные очаги некроза, секвестры. Секвестры обычно захватывают одну дольку или несколько. В них сохраняется ри-
сунок легкого. Вокруг некротических очагов формируется толстая, плотная соединительнотканная капсула толщиной до 1…1,5 см. В междольковых перегородках некротические участки часто замещаются фиброзной тканью, рубцуются. При остром течении микоплазмоза типичен серозно-фибринозный плеврит, при подостро-хроническом — фибринозно-фиброзный с образованием рубцовых разрастаний, приводящих к сращению легочного листка плевры с реберным, диафрагмальным и иногда перикардиальным листками.
Постоянны изменения в средостенных и бронхиальных лимфатических узлах: они увеличены в объеме, набухшие, отечные, при хроническом течении — плотные, серовато-белого цвета. На разрезе в них часто обнаруживают очажки некроза серовато-желтого цвета.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клиниче ских и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, гистологических и аллергических исследований. Поставить прижизненный диагноз нередко трудно. В острой стадии возбудитель КПП удается выделить из крови. С целью выявления животных с латентным течением болезни применяют РСК, РДП, РНГА, МФА, реакцию конглютинации, пластинчатую РА с известным антигеном.
Для бактериологического исследования от павших или убитых животных направляют: при остром течении — выпот из соединительной ткани легкого, плевральный выпот; кусочки пораженного легкого (4 5 см), консервированные глицерином; при хроническом течении — кусочки секвестров, не подвергшихся некрозу. Во всех случаях посылают средостенные лимфатические узлы (избегая надрезов). Для гистологического исследования направляют зафиксированные патологически
